肝硬化腹水形成是多种因素共同作用的结果，以下为您详细阐述其形成原因。

门静脉压力增高是重要因素之一。当肝硬化发生时，肝内纤维组织增生和假小叶形成，导致肝内血管系统被破坏和改建，门静脉血流受阻，门静脉压力升高。这使得门静脉系统的毛细血管流体静压增高，液体从血管内漏入腹腔，促进腹水形成。正常门静脉压力约为5 - 10mmHg，而肝硬化时可升高至20mmHg以上，这种压力差的改变促使液体渗出。

血浆胶体渗透压降低也起到关键作用。肝脏是合成白蛋白的主要场所，肝硬化患者肝细胞受损，白蛋白合成减少。血浆白蛋白是维持血浆胶体渗透压的重要物质，当白蛋白水平降低，血浆胶体渗透压下降，血管内液体更容易进入组织间隙，进而形成腹水。一般来说，当血浆白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压明显降低，液体漏出增加。

淋巴液生成过多也是原因之一。肝静脉回流受阻时，肝内淋巴液生成增多，超过了胸导管等淋巴管的引流能力，淋巴液就会从肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔，成为腹水的一部分。

继发性醛固酮增多和抗利尿激素分泌增多也参与其中。肝硬化时，肝脏对醛固酮和抗利尿激素的灭活作用减弱，导致这两种激素在体内水平升高。醛固酮可促进肾小管对钠的重吸收，抗利尿激素可促进水的重吸收，使得体内钠水潴留，进一步加重腹水形成。

有效循环血容量不足会激活肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统，导致肾血流量、排钠和排尿量减少，也促使了腹水的产生。

综上所述，肝硬化腹水的形成是门静脉高压、血浆胶体渗透压降低、淋巴液生成过多、内分泌失调以及有效循环血容量不足等多种因素综合作用的结果。