补体系统的激活有三条主要途径，分别是经典途径、旁路途径和凝集素途径。
1. 经典途径：这条途径通常是由抗原-抗体复合物（主要是IgG或IgM）结合到C1成分上启动的。一旦被激活，C1会依次激活C4和C2，形成C3转化酶(C4b2a)，该酶进一步裂解C3产生C3a和C3b。生成的C3b可以与C5结合并与其他补体成分共同作用，最终导致膜攻击复合物（MAC）的形成，从而破坏细胞膜。
2. 旁路途径：这条途径不依赖于抗体的存在而启动，而是通过识别细菌表面的一些特定分子如脂多糖、酵母多糖等来激活C3。一旦C3被裂解成C3b，它与B因子和D因子相互作用形成另一种形式的C3转化酶(C3bBb)，继续促进更多的C3裂解，并最终导致MAC的组装。
3. 凝集素途径：这条途径主要是在识别病原体表面的特定糖类结构后启动。当甘露糖结合凝集素（MBL）或纤维蛋白原样蛋白与这些糖类结构相结合时，可以激活丝氨酸蛋白酶MASP-1和MASP-2，进而裂解C4和C2生成C3转化酶(C4b2a)，之后的过程类似于经典途径。
这三条途径虽然启动机制不同，但最终都能通过形成膜攻击复合物（MAC）来破坏靶细胞的细胞膜。
1. 经典途径：这条途径通常是由抗原-抗体复合物（主要是IgG或IgM）结合到C1成分上启动的。一旦被激活，C1会依次激活C4和C2，形成C3转化酶(C4b2a)，该酶进一步裂解C3产生C3a和C3b。生成的C3b可以与C5结合并与其他补体成分共同作用，最终导致膜攻击复合物（MAC）的形成，从而破坏细胞膜。
2. 旁路途径：这条途径不依赖于抗体的存在而启动，而是通过识别细菌表面的一些特定分子如脂多糖、酵母多糖等来激活C3。一旦C3被裂解成C3b，它与B因子和D因子相互作用形成另一种形式的C3转化酶(C3bBb)，继续促进更多的C3裂解，并最终导致MAC的组装。
3. 凝集素途径：这条途径主要是在识别病原体表面的特定糖类结构后启动。当甘露糖结合凝集素（MBL）或纤维蛋白原样蛋白与这些糖类结构相结合时，可以激活丝氨酸蛋白酶MASP-1和MASP-2，进而裂解C4和C2生成C3转化酶(C4b2a)，之后的过程类似于经典途径。
这三条途径虽然启动机制不同，但最终都能通过形成膜攻击复合物（MAC）来破坏靶细胞的细胞膜。
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