在肿瘤微环境中，存在多种能够抑制机体免疫应答的因素，这些因素共同作用导致了免疫系统对肿瘤细胞的识别和清除能力下降。具体来说，以下几个方面是主要的抑制因素：
1. 免疫抑制性细胞：包括调节性T细胞（Tregs）、髓系来源抑制细胞（MDSCs）以及M2型巨噬细胞等。这些细胞通过分泌各种免疫抑制分子如IL-10、TGF-β等，直接或间接地抑制了效应T细胞的功能。
2. 免疫检查点分子：肿瘤细胞表面高表达的PD-L1可以与T细胞上的PD-1结合，从而抑制T细胞活化。此外还有CTLA-4、LAG-3等多种免疫检查点分子参与其中，它们共同作用于不同阶段的T细胞激活过程，形成对肿瘤特异性T细胞反应的负调控。
3. 代谢改变：肿瘤微环境中存在低氧、酸性环境等不利条件，影响了免疫细胞尤其是CD8 T细胞的功能。另外，肿瘤细胞通过高表达葡萄糖转运蛋白GLUT1等方式增加自身对营养物质如葡萄糖的摄取，导致局部营养缺乏，抑制免疫细胞增殖和功能。
4. 细胞因子与趋化因子：某些促炎性或抗炎性的细胞因子及趋化因子在肿瘤微环境中异常分泌，如IL-6、VEGF等，它们不仅促进了肿瘤生长，还干扰了正常免疫应答过程。
5. 抗原提呈障碍：肿瘤相关成纤维细胞（CAFs）和其他基质成分可能通过改变抗原处理和提呈途径来减少对T细胞的刺激作用。

综上所述，肿瘤微环境中存在复杂的网络调控机制，多种因素相互协作共同抑制了免疫系统对抗肿瘤的能力。理解这些机制有助于开发新的治疗策略，如针对特定免疫检查点分子的抗体药物或调节性T细胞清除疗法等。