解热镇痛抗炎药的作用机制主要与抑制体内前列腺素（PG）的生物合成有关。

花生四烯酸（AA）是细胞膜磷脂的组成成分。当细胞受到刺激时，细胞膜上的磷脂酶A2被激活，使细胞膜磷脂水解，释放出AA。AA有两条代谢途径，一条是经环氧化酶（COX）作用生成PG和血栓素（TX）；另一条是经脂氧酶作用生成白三烯等。

解热作用机制：正常体温的调节是通过下丘脑体温调节中枢，使产热和散热过程达到动态平衡，从而维持体温相对恒定。当病原体及其毒素等外源性致热原进入机体后，刺激中性粒细胞等产生和释放内源性致热原，如白细胞介素 - 1等，后者可使下丘脑体温调节中枢的PG合成与释放增加，PG作用于体温调节中枢，使调定点提高，产热增加，散热减少，体温升高。解热镇痛抗炎药通过抑制下丘脑COX的活性，减少PG合成，使体温调定点恢复到正常水平，从而产生解热作用。这类药物只能使发热者的体温下降，而对正常体温没有影响。

镇痛作用机制：组织损伤或炎症时，局部产生和释放缓激肽、PG等致痛物质，作用于痛觉感受器引起疼痛。PG不仅本身有致痛作用，还能提高痛觉感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性。解热镇痛抗炎药通过抑制炎症局部COX的活性，减少PG合成，从而减轻PG的致痛作用和痛觉增敏作用，产生中等程度的镇痛效果。其镇痛作用主要对慢性钝痛，如头痛、牙痛、神经痛、肌肉痛、关节痛及痛经等有效，而对创伤性剧痛和内脏平滑肌绞痛无效。

抗炎作用机制：炎症是机体对各种损伤因子所发生的防御反应，PG是参与炎症反应的重要介质。在炎症组织中，PG、白三烯等炎症介质大量合成和释放，引起血管扩张、毛细血管通透性增加、白细胞浸润和吞噬等炎症反应，产生红、肿、热、痛等症状。解热镇痛抗炎药通过抑制炎症部位COX的活性，减少PG合成，从而缓解炎症的红、肿、热、痛等症状。但这类药物只能减轻炎症的症状，不能根治炎症，也不能防止炎症的发展和并发症的发生。