Ⅱ型超敏反应，也称为细胞毒型或抗体依赖性超敏反应，其主要病理机制涉及自身抗原或外来抗原与靶细胞表面的特异性抗原结合。这种结合可以导致几种不同的后果：
1. 补体激活：当IgG或IgM类抗体与靶细胞上的抗原结合时，可以启动补体系统，通过经典途径激活补体。最终形成膜攻击复合物（MAC），破坏靶细胞的细胞膜，导致细胞溶解。
2. 吞噬作用增强：特异性抗体与靶细胞表面抗原结合后，可以通过Fc受体介导的方式促进巨噬细胞等吞噬细胞对这些已标记的靶细胞进行识别和吞噬。此过程称为调理作用或免疫调理。
3. 抗体依赖性细胞介导的细胞毒性（ADCC）：某些效应细胞如自然杀伤细胞、巨噬细胞及中性粒细胞表面具有Fc受体，能够与特异性抗体的Fc段结合。当这些效应细胞接触到已由特异性抗体标记的靶细胞时，它们可以释放溶酶体酶等物质直接杀死靶细胞。
Ⅱ型超敏反应常见于输血反应、新生儿溶血病以及某些自身免疫性疾病中，如Goodpasture综合征和Graves病等。在这些情况下，机体产生的自身抗体攻击自身的正常组织或细胞，引发疾病过程。
1. 补体激活：当IgG或IgM类抗体与靶细胞上的抗原结合时，可以启动补体系统，通过经典途径激活补体。最终形成膜攻击复合物（MAC），破坏靶细胞的细胞膜，导致细胞溶解。
2. 吞噬作用增强：特异性抗体与靶细胞表面抗原结合后，可以通过Fc受体介导的方式促进巨噬细胞等吞噬细胞对这些已标记的靶细胞进行识别和吞噬。此过程称为调理作用或免疫调理。
3. 抗体依赖性细胞介导的细胞毒性（ADCC）：某些效应细胞如自然杀伤细胞、巨噬细胞及中性粒细胞表面具有Fc受体，能够与特异性抗体的Fc段结合。当这些效应细胞接触到已由特异性抗体标记的靶细胞时，它们可以释放溶酶体酶等物质直接杀死靶细胞。
Ⅱ型超敏反应常见于输血反应、新生儿溶血病以及某些自身免疫性疾病中，如Goodpasture综合征和Graves病等。在这些情况下，机体产生的自身抗体攻击自身的正常组织或细胞，引发疾病过程。
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