Ⅰ型超敏反应，又被称为速发型超敏反应，其主要抗体是IgE。下面从IgE的特点、在Ⅰ型超敏反应中的作用机制等方面来详细阐述。

IgE是一种免疫球蛋白，具有独特的生理特性。它是正常人血清中含量最少的免疫球蛋白，主要由呼吸道、胃肠道黏膜下的浆细胞产生。IgE的结构特点使其能够与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和力FcεRⅠ受体结合。这种结合具有高度的特异性和稳定性，为后续的超敏反应奠定了基础。

在Ⅰ型超敏反应发生过程中，当机体首次接触变应原后，变应原刺激机体产生特异性的IgE抗体。这些IgE抗体迅速与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的FcεRⅠ受体结合，使机体处于致敏状态。当相同变应原再次进入机体时，变应原会与已经结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE抗体发生特异性结合。这种结合会导致FcεRⅠ受体发生交联，从而激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞。

被激活的肥大细胞和嗜碱性粒细胞会发生脱颗粒反应，释放出一系列生物活性介质，如组胺、白三烯、前列腺素等。组胺可以使小血管扩张、通透性增加，导致局部组织水肿；还能使支气管平滑肌收缩，引起呼吸困难。白三烯的作用更为持久和强烈，它可以进一步加重支气管痉挛和黏膜水肿。前列腺素则可以调节炎症反应，增强其他介质的作用。这些生物活性介质共同作用，导致了Ⅰ型超敏反应的各种临床表现，如皮肤瘙痒、红斑、风团，呼吸道的哮喘、呼吸困难，胃肠道的腹痛、腹泻等。

综上所述，IgE在Ⅰ型超敏反应的启动和发展过程中起着关键作用，是Ⅰ型超敏反应的主要抗体。对IgE的研究和监测，对于Ⅰ型超敏反应的诊断、治疗和预防都具有重要的意义。