产单核李斯特菌是一种重要的食源性致病菌，其致病机制较为复杂，主要涉及以下几个方面。

首先是细菌的黏附与侵入机制。产单核李斯特菌表面存在多种黏附素，如内化素A和内化素B等。内化素A能与宿主细胞表面的E - 钙黏蛋白结合，这种结合促使细菌与上皮细胞紧密接触，进而触发细胞的内吞作用，使细菌得以进入非吞噬细胞。内化素B则可以与肝细胞生长因子受体c - Met相互作用，介导细菌侵入多种类型的细胞，包括肝细胞、上皮细胞和内皮细胞等。通过这种黏附与侵入能力，细菌能够突破宿主的黏膜屏障，进入机体组织。

其次是在细胞内的生存与繁殖。产单核李斯特菌进入宿主细胞后，会被包裹在吞噬泡中。为了避免被吞噬泡内的溶酶体杀伤，细菌会分泌李斯特菌溶血素O（LLO）和磷脂酶等毒力因子。LLO能够在吞噬泡膜上形成孔道，破坏吞噬泡膜的完整性，使细菌得以逃逸到细胞质中。在细胞质内，细菌可以利用宿主细胞的营养物质进行大量繁殖。同时，细菌还能通过肌动蛋白的聚合形成“肌动蛋白尾”，借助这种结构推动细菌在细胞内移动，并从一个细胞直接传播到相邻细胞，从而逃避宿主的体液免疫攻击。

再者是对宿主免疫反应的影响。产单核李斯特菌感染会激活宿主的固有免疫和适应性免疫反应。然而，细菌也会采取一些策略来干扰这些免疫反应。例如，LLO可以抑制巨噬细胞的呼吸爆发，降低其杀菌能力。此外，细菌还能干扰细胞因子的产生和信号传导通路，影响T细胞和B细胞的功能，从而削弱宿主的免疫防御，有利于细菌在体内的持续感染和扩散。

最后，产单核李斯特菌感染还可能导致宿主细胞的凋亡和组织损伤。细菌分泌的毒力因子以及在细胞内的繁殖活动会破坏细胞的正常生理功能，引发细胞凋亡。大量细胞的凋亡和组织损伤会影响机体的正常生理功能，导致一系列临床症状的出现，如发热、败血症、脑膜炎等，尤其是对于免疫功能低下的人群，感染可能会更为严重，甚至危及生命。