溶贫即溶血性贫血，是由于红细胞破坏速率增加，超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。其分类依据主要有以下几个方面：

首先是按病因和发病机制分类。可分为红细胞内在缺陷所致的溶血性贫血和红细胞外部因素所致的溶血性贫血。红细胞内在缺陷又可细分为遗传性和获得性。遗传性的如红细胞膜缺陷，像遗传性球形红细胞增多症，是由于红细胞膜骨架蛋白基因异常，使膜结构和功能改变，导致红细胞呈球形，变形能力下降，易在单核 - 巨噬细胞系统被破坏；红细胞酶缺陷，如葡萄糖 - 6 - 磷酸脱氢酶缺乏症，因该酶缺乏，使红细胞抗氧化能力减弱，在某些诱因作用下易发生溶血；珠蛋白合成异常，如地中海贫血，是由于珠蛋白基因缺陷，导致珠蛋白链合成减少或缺乏。获得性的主要是阵发性睡眠性血红蛋白尿，这是一种后天获得性造血干细胞基因突变所致的红细胞膜缺陷性溶血病。红细胞外部因素所致的溶血性贫血包括免疫因素，如自身免疫性溶血性贫血，机体产生自身抗体，与红细胞膜抗原结合，激活补体，导致红细胞破坏；化学因素，如某些药物、化学毒物等可直接损伤红细胞膜；物理与机械因素，如大面积烧伤、人工心脏瓣膜等可使红细胞受到机械性损伤而发生溶血；生物因素，如疟疾、蛇毒等也能破坏红细胞。

其次是按溶血发生的部位分类。可分为血管内溶血和血管外溶血。血管内溶血是指红细胞在血管内直接被破坏，血红蛋白直接释放到血浆中，常见于血型不合输血、阵发性睡眠性血红蛋白尿等，起病急，常有血红蛋白血症和血红蛋白尿。血管外溶血是指红细胞在单核 - 巨噬细胞系统，主要是脾脏被破坏，常见于遗传性球形红细胞增多症、温抗体型自身免疫性溶血性贫血等，起病相对缓慢，一般无血红蛋白尿。

此外，还可按起病急缓和病程分类，分为急性溶血性贫血和慢性溶血性贫血。急性溶血性贫血起病急骤，短期大量溶血可出现寒战、高热、头痛、呕吐、腹痛、腰背酸痛等症状，严重者可发生周围循环衰竭和急性肾衰竭。慢性溶血性贫血起病缓慢，症状相对较轻，常有贫血、黄疸、脾肿大三大特征，由于长期高