血管壁异常导致出血的机制较为复杂，主要体现在以下几个方面。

首先是血管壁结构异常。当血管壁先天性发育不全或受到后天因素破坏时，其正常结构会受损。先天性的如遗传性出血性毛细血管扩张症，患者的血管壁存在先天性缺陷，血管壁的弹力纤维减少或缺失，导致血管壁薄弱，容易破裂出血。后天性的因素比如维生素C缺乏，会影响胶原蛋白的合成，而胶原蛋白是维持血管壁韧性和稳定性的重要成分，缺乏后血管壁的强度下降，容易出现出血现象。此外，感染、化学物质等也可能直接破坏血管壁的结构，使其完整性受到破坏，血液就容易从破损处流出。

其次是血管壁的功能异常。正常情况下，血管壁具有收缩和舒张的功能，当血管受损时，血管会迅速收缩以减少出血。但在一些疾病状态下，血管的这种收缩功能会出现障碍。例如，在过敏性紫癜中，机体对某些致敏物质产生变态反应，导致血管壁通透性和脆性增加，血管不能正常收缩，使得血液渗出到周围组织，形成皮肤紫癜等出血表现。同时，血管内皮细胞具有重要的抗凝和促凝平衡调节功能。当内皮细胞受损时，这种平衡被打破，一方面抗凝血物质合成和释放减少，另一方面促凝血物质的表达增加，可能导致局部血栓形成，但同时也会因为血管壁的异常而引起出血。此外，一些药物如阿司匹林等，会抑制血小板的功能和血管壁的正常反应，影响血管的收缩和止血功能，从而增加出血的风险。

综上所述，血管壁结构和功能的异常通过多种途径破坏了正常的止血机制，最终导致出血的发生。