血友病是一组因遗传性凝血活酶生成障碍引起的出血性疾病，包括血友病A、血友病B及遗传性因子XI缺乏症，其中以血友病A最为常见，而导致血友病的凝血因子异常主要涉及以下几种情况。

血友病A又称遗传性抗血友病球蛋白缺乏症或FⅧ：C缺乏症。FⅧ是一种重要的凝血因子，在凝血过程中起着关键作用。正常情况下，当血管受损时，凝血系统启动，FⅧ与FⅨ等其他凝血因子相互作用，形成复合物，激活FⅩ，进而促使凝血酶原转化为凝血酶，最终使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，形成血凝块来止血。而在血友病A患者中，由于遗传因素导致FⅧ基因缺陷，使得FⅧ的合成减少或功能异常。这就会造成凝血活酶生成障碍，凝血过程无法正常进行，患者容易出现自发性出血或轻微创伤后出血不止的症状，常见的出血部位有关节、肌肉、深部组织等。

血友病B又称遗传性FⅨ缺乏症。FⅨ同样是凝血过程中的重要因子，它在FⅪa或FⅦa -组织因子复合物的作用下被激活，然后与激活的FⅧ共同激活FⅩ。当FⅨ基因发生突变时，FⅨ的产生出现问题，导致血液中FⅨ水平降低或功能缺陷。这会影响凝血活酶的形成，使得凝血功能受到严重影响，患者也会表现出类似血友病A的出血倾向，但相对来说，血友病B的发病率低于血友病A。

遗传性因子XI缺乏症则是由于因子XI（FⅪ）异常导致的。FⅪ在凝血过程中参与内源性凝血途径的激活。当FⅪ缺乏时，内源性凝血途径的启动和进展会受到阻碍，从而引起出血症状，但与血友病A和B相比，其出血表现通常较轻。

综上所述，血友病主要是由FⅧ、FⅨ以及FⅪ等凝血因子异常所导致的，不同凝血因子的异常对应不同类型的血友病，并且会有不同程度的出血表现。