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镇痛药的相关内容

2016-12-26 17:30 医学教育网
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镇痛药是2017年执业西药师考试的知识点,医学教育网编辑为大家整理了镇痛药的镇痛机理和相关临床应用,希望对大家的执业药师考试复习有帮助。

镇痛药

作用于中枢神经系统,选择性抑制和缓解各种疼痛,减轻疼痛而致恐惧紧张和不安情绪,镇痛同时不影响其它感觉如知觉、听觉,并且能保持意识清醒
药理作用
 



CNS
系统:
 
①镇痛镇静:对多种疼痛有效(对钝痛的作用>锐痛),改善疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应,并可伴有欣快感。
②镇咳:抑制咳嗽中枢,使咳嗽反射减轻或消失,从而产生镇咳作用。
③抑制呼吸:治疗量吗啡可降低呼吸中枢对血液CO2的敏感性,使呼吸频率减慢,潮气量降低。
④缩瞳:作用于中脑盖前核阿片受体,兴奋支配瞳孔的副交感神经。针尖样瞳孔为其中毒特征。
⑤其他:兴奋延脑CTZ致恶心、呕吐。


平滑肌:
①胃肠道平滑肌:兴奋胃肠道平滑肌和括约肌,引起痉挛;吗啡减少胃肠蠕动,提高胃肠张力,易引起便秘。
②胆道平滑肌:治疗量吗啡引起胆道平滑肌痉挛性收缩,可致胆绞痛。
③其他平滑肌:吗啡降低子宫张力可延长产妇分娩时程;提高输尿管平滑肌及膀胱括约肌张力,可引起尿潴留;大剂量可引起支气管收缩,诱发或加重哮喘。
心血管系统:
 
①能扩张血管,降低外周阻力,可发生直立性低血压。
②抑制呼吸使体内CO2蓄积,间接扩张脑血管而使颅内压升高。
③对心肌缺血性损伤具有保护作用。
镇痛机制:
 
痛觉向中枢传导过程中,痛觉刺激感觉神经末梢并释放GluSP,作用于相应受体而完成痛觉冲动向中枢的传递引起疼痛。内源性阿片肽由特定的神经元释放后可激动感觉神经突触前、后膜上的阿片受体,通过G-蛋白偶联机制,抑制腺苷酸环化酶、促进K+外流、减少Ca2+内流,使突触前膜递质释放减少、突触后膜超极化,最终减弱或阻滞痛觉信号的传递,产生镇痛作用。
吗啡类药物通过激动脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质μ受体,模拟内源性阿片肽而发挥镇痛作用,作用于边缘系统和蓝斑的阿片受体,则可减缓疼痛所引起的不愉快、焦虑等情绪和致欣快。
临床应用
 
临床应用的镇痛药主要有阿片生物碱类、人工合成类镇痛药和镇痛中草药。

①镇痛: 用于各种原因的疼痛,但仅用于癌症剧痛和其他镇痛药无效时的短期应用。缓解对心肌梗死引起的剧痛。(作用强、中枢性镇痛作用,成瘾性。)
②心源性哮喘辅助治疗:抑制呼吸中枢,降低二氧化碳的敏感性,使呼吸减慢,

③此外还可扩张外周血管阻力,减轻心脏负荷,有助于消除肺水肿。
④止泻:治疗慢性消耗性腹泻。


治疗机制:
 
①吗啡扩张血管,减少回心血量,减轻心脏负担;
②镇静作用,消除患者焦虑恐惧情绪;
③抑制呼吸,降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性,使呼吸由浅快变深慢。
④止泻:阿片酊可用于治疗单纯性腹泻。

不良反应:
 
治疗量:产生恶心、呕吐、便秘、排尿困难,耐受性及依赖性;
急性中毒:表现昏迷、瞳孔极度缩小、深度呼吸抑制、血压下降、严重缺氧以及尿潴留等,多死于呼吸麻痹。

以上是医学教育网编辑为大家整理的执业药师考试镇痛药相关内容,想获得更多内容请关注医学教育网

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