热应激诱导了热调节和热习服，急性阶段反应及诱导热休克蛋白产生的热休克反应。当热应激超过机体的代偿能力时．中枢静脉压明显下降而体温明显升高，这导致了热调节先败、进一少引起循环衰竭、炎症因子增加(肿瘤坏死因子TNF-α，白介素IL-11及1L-6)导致的内毒症血症迸一步加重了循环衰蝎。这些改变进一步激活了内皮细胞并释放血管内皮细胞活性因子如一氧化氮和内皮素。致热性细胞因子、内皮细胞活性因子及细胞内离子失衡间相互作用，导致恶性循环，表现为高体温及中枢神经系统异常。高体温及循环衰竭可引起肝肾功能失调及凝血功能障碍。除此之外，老年化、缺乏热习服及基因多态性等可引起热损伤时热体克蛋白(heat shock proteins，HSPs)表达过低．热休克反应减弱，氧化损伤增强。因此，热调节失败、急性阶段反应过强、氧化损伤及HSPs表达改变可能促进了热应激发展为中暑。