1.慢性肾衰竭进行性恶化的机制

（1）健存肾单位学说和矫枉失衡学说

（2）肾小球高滤过学说

（3）肾小管高代谢学说

（4）其他：

①在肾小球内“三高”情况下，肾组织内血管紧张素Ⅱ水平增高，转化生长因子p等生长因子表达增加，导致细胞外基质增多，而造成肾小球硬化；

②过多蛋白从肾小球滤出，会引起肾小球高滤过，而且近曲小管细胞通过胞饮作用将蛋白吸收后，可引起肾小管和间质的损害，导致肾单位功能丧失；

③脂质代谢紊乱。

2.尿毒症各种症状的发生机制

尿毒症毒素是由于绝大部分肾实质破坏，因而不能排泄多种代谢废物和不能降解某些内分泌激素，致使其积蓄在体内起毒性作用，引起某些尿毒症症状。

3.分为三阶段：

①肾功不全代偿期GFR50mL/min，血肌酐<178μmol/L，血尿素氮<9mmol/L；

②肾功不全失代偿期：GFR25mL/min，血肌酐178μmol/L，血尿素氮9mmol/L；

③肾功衰竭期：GFR<25mL/min，血肌酐445μmol/L，血尿素氮20mmol/L.