变态反应和循环免疫复合物是瓣膜损害的免疫学基础。最近，Mcray和Warlor认为恶性肿瘤（尤其是胃癌、胰腺癌和肺癌）以及DIC高凝状态时，高凝血液在瓣膜关闭线形成的淌流，是形成血栓的重要因素。肿瘤黏蛋白和血小板增多症，纤维蛋白原或凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅺ和Ⅸ水平增高，纤维蛋白溶解产物增多，纤维蛋白分解加速以及肿瘤细胞产生的前凝物质，均是导致瓣膜形成血栓的重要原因。因此，凡是能产生原发性或继发性高凝状态的疾病，均是产生非细菌性血栓性心内膜炎的病因和病理基础。

　　非细菌性血栓性心内膜炎可累及任何心瓣膜，主要影响二尖瓣和主动脉瓣。二、三尖瓣的赘生物多位于心房面，主动脉瓣、肺动脉瓣的赘生物多位于心室面。非细菌性血栓性心内膜炎的主要病理改变是瓣膜上无菌性赘生物形成，早期改变为瓣膜胶原在变态反应、维生素缺乏、血流动力学损害以及衰老等因素作用下，发生退行性变和基质水肿，医学`教育网搜集整理继之瓣膜的内膜局部剥脱，使胶原和基质暴露于血流中，当抗体处于高凝状态时，血小板等易附着于其表面，形成非细菌性血栓性赘生物。病变多较表浅，局部常无炎症反应，赘生物一旦脱落可产生动脉栓塞征象。