影响肺部气体交换的因素是什么：

1.呼吸膜的厚度 在肺部肺泡气通过呼吸膜（肺泡-毛细血管膜）与血液气体进行交换。气体扩散速率与呼吸膜厚度成反比关系，膜越厚，单位时间内交换的气体量就越少。呼吸膜由六层结构组成（图5-10）；含表面活性物质的极薄的液体层、很薄的肺泡上皮细胞层、上皮基底膜、肺泡上皮和毛细血管膜之间很小的间隙、毛细血管的基膜和毛细血管内皮细胞层。虽然呼吸膜有六层结构，但却很薄，总厚度不到1μm，有的部位只有0.2μm，气体易于扩散通过。此外，因为呼吸膜的面积极大，肺毛细血管总血量不多，只60-140ml，这样少的血液分布于这样大的面积，所以血液层很薄。肺毛细血管平均直径不足8μm，因此，红细胞膜通常能接触至毛细血管壁，所以O2、CO2不必经过大量的血浆层就可到达红细胞或进入肺泡，扩散距离短，交换速度快。病理情况下，任何使呼吸膜增厚或扩散距离增加的疾病，都会降低扩散速率，减少扩散量，如肺纤维化、肺水肿等，可出现低氧血症；特别是运动时，由于血流加速，缩短了气体在肺部的交换时间，这时呼吸膜的厚度和扩散距离的改变显得更有重要性。

2.呼吸膜的面积 气体扩散速率与扩散面积成正比。正常成人肺有3亿左右的肺泡，总扩散面积约70m2.安静状态下，呼吸膜的扩散面积约40m2，故有相当大的贮备面积。运动时，因肺毛细血管开放数量和开放程度的增加，扩散面积也大大增大。肺不张、肺实变、肺气肿或肺毛细血管关闭和阻塞均使呼吸膜扩散面积减小。

3.通气/血流比值的影响 通气/血流比值（ventilation/perfusion ratio）是指每分肺通气量（VA）和每分肺血流量（Q）之间的比值（VA/Q），正常成年人安静时约为4.2/5=0.84.不难理解，只有适宜的VA/Q才能实现适宜的气体交换，这是因为肺部的气体交换依赖于两个泵协调工作。一个是气历史意义，使肺泡通气，肺泡气得以不断更新，提供O2，排出CO2；一个是血泵，向肺循环泵入相应的血流量，及时带起摄取的O2，带来机体产生的CO2.如果VA/Q比值增大，这就意味着通气过剩，血流不足，部分肺泡气未能与血液气充分交换，致使肺泡无效腔增大。医学教育网搜|集整理反之，VA/Q下降，则意味着通气不足，血流过剩，部分血液流经通气不良的肺泡，混合静脉血中的气体未能得到充分更新，未能成为动脉血就流回了心脏。犹如发生了动-静脉短路，只不过是功能性的而不是解剖结构所造成的动-静脉短路。由此可见，VA/Q增大，肺泡无效腔增加；VA/Q减小，发生功能性动-静脉短路。两者都妨碍了有效的气体交换，可导致血液缺O2或CO2潴留，但主要是血液缺O2.这是因为，动、静脉血液之间O2分压差远远大于CO2的，所以动-静脉短路时，动脉血PO2下降的程度大于PCO2升高的程度；CO2的扩散系数是O2的20倍，所以CO2的扩散较O2为快，不易潴留；动脉血PO2下降和PCO2升高，可以刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于CO2的排出，却几乎无助于O2摄取，这是由氧离曲线和CO2解离曲线的特点所决定的。肺气肿病人，因许多细支气管阻塞和肺泡壁的破坏，上述两种VA/Q异常都可以存在，致使肺换气速率受到极大损害，这是造成肺换气功能异常最常见的一种疾病。PCO2升高，可以刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于CO2的排出，却几乎无助于O2摄取，这是由氧离曲线和CO2解离曲线的特点所决定的。肺气肿病人，因许多细支气管阻塞和肺泡壁的破坏，上述两种VA/Q异常都可以存在，致使肺换气速率受到极大损害，这是造成肺换气功能异常最常见的一种疾病。