去甲肾上腺素（NE）作为一种重要的神经递质和激素，对人体外周神经有着多方面的影响。

从对交感神经的作用来看，去甲肾上腺素主要作用于血管平滑肌上的α受体，尤其是α1受体。当去甲肾上腺素与α1受体结合后，会引起血管收缩。皮肤、黏膜血管收缩最为明显，其次是肾脏血管，此外，脑、肝、肠系膜及骨骼肌的血管也会发生收缩。这种血管收缩作用使得外周血管阻力增加，血压升高。在交感神经支配的心血管系统中，去甲肾上腺素的释放可以增强心脏的收缩力，提高心率，虽然在整体情况下，由于血压升高会通过压力感受器反射使心率减慢，但这并不影响其对心脏收缩力的直接增强作用。

对于副交感神经而言，去甲肾上腺素与之存在一定的相互调节关系。当去甲肾上腺素引起血压升高时，会激活压力感受器反射，通过迷走神经（副交感神经的重要组成部分）传出冲动增加，从而使心率减慢、心肌收缩力减弱、心输出量减少，以维持血压的相对稳定。

在神经递质释放方面，去甲肾上腺素还可以通过突触前调节机制影响自身及其他神经递质的释放。它可以作用于突触前膜的α2受体，产生负反馈调节，抑制去甲肾上腺素的进一步释放。同时，去甲肾上腺素也可能影响其他神经递质如乙酰胆碱等的释放，从而间接影响外周神经的功能。

此外，去甲肾上腺素对感觉神经也有一定影响。在一些疼痛相关的研究中发现，去甲肾上腺素可以通过作用于外周神经末梢上的受体，调节痛觉信号的传递。它可能通过激活某些受体，抑制痛觉神经纤维的活动，起到一定的镇痛作用。

综上所述，去甲肾上腺素对外周神经的影响广泛而复杂，涉及心血管系统的调节、神经递质释放的调控以及痛觉信号的处理等多个方面，这些作用共同维持着人体生理功能的稳定。