【概述】

　　自由生活阿米巴引起的感染包括以福勒尔-耐格里（Naegleria fowleri）原虫为主要病原的原发性阿米巴性脑膜脑炎（primary amebic mebubgo-encepha-litis）、棘阿米巴原虫（Acanthamoeba）所引起的肉芽肿性阿米巴脑炎（Granulomatous amebic encephalitis）和角膜炎（keratitis）三种形式。

　　自由生活阿米巴在土壤、水、空气中到处存在。供水系统中有军团菌存在时有利于它们的存活，尤其是福勒尔-耐格里原虫。过去认为对人无害，但自1965年澳大利亚报告首例原发性阿米巴性脑膜脑炎以来，欧美非洲等地相继已报道中枢神经系统感染近200例及阿米巴性角膜炎250余例，表明某些虫株有致病作用。

　　福勒尔-耐格里原虫特别多见于天然温泉、淡水或微咸水中，原虫可呈滋养体、鞭毛虫形态或包囊形态。滋养体呈蝓状，约22×27μm大小，主要以细菌为食，需氧代谢，喜温暖，45℃温度时仍能生长良好。37℃以下或营养不良时转变成鞭毛虫形态，21℃时仍具活力。其包囊直径约9μm，单层壁，中央有核。流行病学观察表明亚临床感染常见。患者多因在温暖的污染的水中游泳或嬉水而感染。在干旱的非洲，多风的季节中可吸入包囊而发病。阿米巴原虫经破损的鼻粘膜，穿入粘膜下神经丛和筛板而达中枢神经系统，引起化脓性、出血坏死性脑炎，在脑组织和脑脊液中皆可找到大量滋养体。本病好发于夏季，易侵犯儿童和青年人。潜伏期约2～15天。呈暴发性或亚急性临床经过。起病急，突发头痛、低热，可有咽痛或鼻炎，部分有嗅觉减退，颞叶症状。继之剧烈、持续的头痛，发热加重，伴呕吐、颈强，常在第3天出现神志不清，昏迷。后期可出现局部定位体征。外周白细胞计数大多增高，中性粒细胞核左移。脑脊液呈血性或脓血性，伴剧烈的中性粒细胞性反应，白细胞数可达2万／mm3以上，以中性粒细胞为主，蛋白质增高（120～650mg％）、糖降低（4～55mg％），氯化物稍低（625～720mg％）。涂片及培养无细菌，但涂片中可找到滋养体，直径10～20μm，含有颗粒、原质伪足。标本冷却后滋养体即失去活动力难以辨认。阿米巴易在加有大肠杆菌的培养基中生长，但因培养结果落后于疾病的发展，故对诊断价值不大。

　　棘阿米巴原虫无鞭毛虫状态，它的滋养体10～40μm大小，有小而薄的伪足，故名棘阿米巴。单个核，核仁居中。包囊12～16μm大小，壁呈双层，较厚，易于漂浮。需氧代谢，25～35℃时生长最佳。可在多种隐形眼镜清洁液中存活。棘阿米巴原虫易侵犯年老或免疫缺损的宿主，引起肉芽肿性阿米巴脑炎。冬季多见，引起的病变较为良性，发展较慢。病人常无游泳史，病原可能先引起皮肤、副鼻窦或肺等处的局部感染，后经血源播散至中枢神经系统，引起精神异常，抽搐、偏瘫、视力障碍等局灶性损害。病理上呈亚急性或慢性肉芽肿性感染，脑脊液中单核细胞增多，皮肤结节或溃疡活检可找到病原。颅CT显示皮层或皮层下密度降低伴梗塞。部份病例可自然恢复，预后大多不良，在AIDS患者中病情进展尤为迅速。［医学教 育网 搜集整理］

　　在健康人中，常因使用隐形眼镜（尤其是游泳时佩带接目镜）而引起眼部感染，如虹膜炎、角膜炎等。早期以流泪、异物感为主要症状，基质浸润斑、上皮细胞受累的树枝状病损而无明显角膜溃疡形成为特征。晚期以角膜环状浸润为特征。角膜搔刮物或活检病理检查或培养可找到阿米巴原虫。

　　本病在国内仅见个别报道，但应引起重视。早期诊断，及时采用二性霉素B或酮康唑对原发性阿米巴性脑膜脑炎有时有效，剂量与用法同隐球菌性脑膜炎。四环素、利福平、磺胺嘧啶也有一定效果。一般抗阿米巴药无效。肉芽肿性阿米巴脑炎可试用双脒类衍生物如丙烷脒、戊烷脒等。眼部感染时需局部清创，1％硝基咪康唑、0.1％乙羧基巴龙霉素眼药水或丙烷脒局部应用3～4周。

　　本病预防在于加强卫生宣教和公共泳池管理。推荐用苯甲烃胺防腐的盐水和含硫柳汞及EDTA的溶液清洗和保存隐形眼镜。游泳时不应佩带隐形镜。