口腔粘膜白斑病

　　疾病概述

　　白斑的好发部位是颊、舌背、舌腹、唇、腭、口底、牙龈等部位的口腔粘膜，但有时也可发生在其它部位。某些类型具有比较特定的部位：颗粒状白斑多见于口角区颊粘膜；皱纸状白斑多见于口底舌腹；疣状白斑多见于牙龈。白斑发病部位与白色角化病的好发区域不同，而且在形态和质地上也无共同之处。白色念珠菌白斑除了微脓肿及上皮异常增生外，还可用过碘酸雪夫染色或培养等方法查明组织内有病原体，从发病部位和损害质地以及损害边界的清晰度，可以区别白斑与白色角化病，组织学检查更为明确。

　　病因

　　病因尚不十分清楚。局部慢性刺激因素如不良的口腔卫生习惯、牙位不正、长期大量吸烟及过冷过热饮食的刺激，可引起口腔粘膜白斑病。全身性因素包括糖尿病、内分泌紊乱、维生素缺乏等也有关系。有人推测白斑是机体对慢性刺激的一种防御性反应，引起粘膜角层增厚并致密，从而保护粘膜下方的组织免于慢性刺激的损伤。

　　症状

　　本病系指口唇和口腔粘膜的角化性白色病变。从组织学角度，Waldron（1970）将白斑分为两型：①无不典型增生型白斑；②有不典型增生型白斑。 粘膜白斑病仅仅是临床特征的描写，传统上皮肤病理学家一直把粘膜白斑看成是癌前期病变。近年来，许多口腔临床学家根据对口腔粘膜白斑的长期观察，发现多数为良性病变，癌前期改变仅占少数，约有3%～6%的粘膜白斑病最终可发展成癌。白斑发生的部位与恶性程度有关，如颊粘膜约96%为良性病变，但口底和舌腹部的白斑发生恶变的可能性大于其它部位发生的白斑。Kramer（1978）将口底、舌腹部白斑称为舌下角化病，在他所报道的病例中，第一次活检时发现27%的患者发生了癌变。Porgrel（1978）在随访观察中，发现16%的病例在5年内发生了恶变。Waldron（1975）报道，舌缘、舌根处白斑的癌变率为38.8%，唇部白斑癌变率为16.2%.

　　诊断

　　由于多种疾病和因素均可以在口腔粘膜上引起白色损害，白斑的鉴别诊断主要与口腔粘膜上的其它角化型白色病变相鉴别。对长期不愈的白斑病，应作组织病理检查，排除癌变。 （一）口腔念珠菌感染 临床上难以鉴别，但组织学上无不典型增生，可找到念珠菌假菌丝。 （二）口腔扁平苔藓 上皮细胞无不典型增生，基底细胞液化变性，固有层上部有以淋巴细胞为主的致密带状浸润。 （三）白色海绵痣 是一种遗传性疾病，较罕见。好发于婴儿，少数发生于青春期。病变累及整个口腔粘膜，白色损害较厚，呈海绵状。如发生于40岁以上的患者，病变仅局限于部分口腔粘膜。

　　治疗

　　（一）除去局部刺激因素，如改善口腔卫生，治疗病牙，少吃过冷过热的饮料及戒烟等。 （二）治疗伴发的全身性疾病。 （三）局部瘙痒明显者可给予止痒剂及其它对症治疗。 （四）如果去除刺激因素后白色损害仍未消退，则应切取病变组织作组织学检查。如为原位癌或浸润癌，则按恶性肿瘤的治疗原则处理。 （五）大面积的白斑可在切除后行游离皮片移植，覆盖创面。或采用冷冻和激光治疗。

　　并发症

　　多见于中年以上男性，主要发生在颊、唇和舌粘膜，其次为硬腭、齿龈等处。损害为白色斑片，单发或多发，境界不清楚，边缘稍隆起。晚期白斑增厚，可产生浅裂口和小溃疡。通常无自觉症状，亦可有针刺感或轻度疼痛。