「药理作用与机制」

　　去甲肾上腺素为α₁、α₂受体激动药，对β_l受体激动作用较弱，对β₂受体几无作用。

　　1.血管

　　激动血管α₁受体，使血管，特别是小动脉和小静脉收缩。以皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管，对脑、肝、肠系膜，甚至骨骼肌血管都有收缩作用。但可使冠状动脉血流量增加。

　　2.心脏

　　NA主要激动心脏β₁受体，加强心肌收缩力、加速心率和加快传导，提高心肌的兴奋性，但对心脏的兴奋效应比AD为弱。在整体，由于血压升高反射性兴奋迷走神经反而使心率减慢。剂量过大、静脉注射过快时，可引起心律失常，但较AD为少见。

　　3.血压

　　NA有较强的升压作用。人静脉滴注小剂量（10μg／分钟）可使外周血管收缩，心脏兴奋，收缩压和舒张压升高，脉压略加大。较大剂量时血管强烈收缩，外周阻力明显增高，使血压明显升高且脉压变小，导致包括肾、肝等组织的血液灌注量减少。

　　4、其他

　　仅在大剂量时才出现血糖升高。其对中枢神经系统的作用也较弱。

　　「体内过程」

　　口服无效。皮下或肌内注射因剧烈的局部血管收缩，吸收很少，故主要由静脉滴注给药。  主要被去甲肾上腺素能神经摄取并进一步被肝脏和其它组织的COMT和MAO代谢，经肾脏排泄。 正常人24小时尿中儿茶酚胺的代谢产物以VMA为主，约占儿茶酚胺代谢物总量的90％。

　　「临床应用」

　　仅限于早期神经源性休克以及嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低血压。本药稀释口服，可使食道和胃内血管收缩产生局部止血作用。

　　「不良反应与注意事项」

　　静脉滴注时间过长，浓度过高或药液漏出血管外，可引起局部缺血坏死。如剂量过大或滴注时间过长可使肾脏血管剧烈收缩，引起少尿、无尿和肾实质损伤，本药禁用于高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、无尿患者以及孕妇。

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