（一） 霍乱弧菌的发病机理

　　正常胃酸可杀灭霍乱弧菌，当胃酸分泌缺乏或低下，或入侵的霍乱弧菌数量较多时，未被杀灭的弧菌就进入小肠，在碱性肠液内迅速繁殖，并通过粘液对细菌的趋化吸引作用、细菌鞭毛活动以及弧菌粘蛋白溶解酶和粘附素等的作用，粘附于小肠粘膜的上皮细胞表面，并在此大量繁殖。

　　霍乱弧菌产生强烈的外毒素，即霍乱肠毒素，由A亚单位和B亚单位组成。B亚单位与该处粘膜上皮细胞表面受体——神经节苷脂结合，A、B两种亚单位解离，A亚单位穿过细胞膜进入细胞内，激活腺苷酸环化酶（AC），使细胞内三磷酸腺苷（ATP）转化为环磷酸腺苷（cAMP），使细胞内环磷酸腺苷（cAMP）含量提高，促使一系列酶反应加速进行，导致空肠到回肠部腺细胞分泌功能亢进，引起大量液体及血浆中的钠、钾、氯等离子进入肠腔，由于分泌功能超过肠道再吸收能力，从而造成严重的腹泻及呕吐；由于胆汁分泌减少，且肠腔中有大量水、粘液及电解质，故排泻物呈白色“米泔水”样；由于剧烈吐泻，导致脱水和电解质丢失，引起缺钾、缺钠及肌肉痉挛；由于碳酸氢根离子丢失，酸性代谢物在体内蓄积，引起代谢性酸中毒；由于有效血容量急剧减少，血液浓缩，导致尿量减少、血压下降，甚至休克；由于肾缺血、缺氧，细胞内缺钾，导致肾小管上皮细胞变性、坏死，造成急性肾功能衰竭。

　　主要病变均由严重脱水引起，临床可见指纹皱缩，皮下组织及肌肉干瘪。心、肝、脾等脏器均见缩小。内脏浆膜无光泽。肠腔高度扩张、肠内充满泔水样液体，肠粘膜松弛，但粘膜上皮完整，无溃疡。胆囊内充满粘稠胆汁。肾小球及间质的毛细管扩张，肾小管肿胀、变性及坏死。其他脏器也有出血、变性等变化。

　　（二）防治原则

　　以预防为主，作好对外交往及入口的检疫工作，严防本菌传入，还应加强水、粪管理，注意饮食卫生。对病人要严格隔离，必要时实行疫区封锁，以免疾病扩散蔓延。

　　人群的菌苗预防接种，可获良好效果，现用加热或化学药品杀死的古典型霍乱菌苗皮下接种，能降低发病率。这种苗菌对EL-Tor型霍乱弧菌感染也有保护作用，但持续时间短，仅3-6个月。近年来，有使用口服菌苗（大剂量、反复服用），类毒素及类毒素与死菌的混合疫苗等，这些尚待现场验证，才能下结论。 治疗主要为及时补充液体和电解质及应用抗菌药物如链霉素、氯霉素、强力霉素、复方SMZ-TMP等。