青光眼的早期症状是什么，青光眼是怎么引起的？这是很多人都很关注的内容，医学教育网小编为大家搜集整理了一些资料，供大家参考，具体如下：

青光眼(Glaucoma)是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素之一。眼压升高的水平和视神经对压力损害的耐受性，与青光眼视神经萎缩和视野缺损的发生、发展有关。青光眼是主要致盲眼科疾病之一，有一定遗传趋向。在患者的直系亲属中，10％～15％的个体可能发生青光眼。

发病原因

劳累过度、睡眠 不足、情绪波动、饮食不节或暴饮暴食等因素，可以影响血管神经调节中枢，使血管舒缩功能失调：一方面可使毛细血管扩张，血管通透性增加，造成睫状肌水肿、前移，堵塞前房角，使房水流出通道受阻;另一方面可使房水分泌过多，后房压力过高，周边虹膜受压向前移而使前房变浅，前房角变窄。这些因素均可引起眼压的急剧升高，最终导致青光眼急性发作。

青光眼的早期症状

1、情绪激动或在暗处停留过久（如看电影、电视或在暗室工作），便有眼胀、头痛、视物模糊，眼前如同有一层云雾，这是闭角型青光眼的早期症状。多次反复出现后，有可能突然进入急性青光眼大发作期。

2、早晨起床后看书报较吃力，易出现鼻梁根部酸胀和眼眶前额胀痛。因为正常人的眼压有昼夜波动的规律，一般清晨偏高，夜间较低。青光眼患者24小时的眼压波动幅度更大，故早晨眼压就更高，就会出现症状。

3、视力逐渐下降，验光配镜视力矫正不到1.0（对数视力表为5.0），尤其高度近视者，戴适度的眼镜后仍常有头痛眼胀感。由于高度近视的巩膜（眼白部分）变长，弹性明显下降。所以出现高眼压时，自觉症状不明显或无症状，患者容易疏忽，而视力却在悄悄损失，医生也往往易漏诊。

4、平时喝水较多，一次喝水超过300毫升时出现头痛。这是因为饮水速度快，量多，可使血液稀释引起渗透压降低，进入眼内的房水就会增多，从而引起眼压升高。患者常在饮水后15～30分钟出现眼胀头痛。

5、40岁前出现老花眼（应与远视眼较早出现老花眼相鉴别），尤其是女性，且老花度数变化很快，需频繁更换眼镜。这可能与眼调节力减退有关，并与青光眼早期病变的程度成正比。

青光眼是如何分类的?

青光眼分为原发性、继发性、混合性、先天性，原发性又分为闭角“型和开角型。闭角型有急性和慢性以及恶性青光眼之分。开角型有慢性、单纯性、低眼压性和房水分泌过多性之分。我们将介绍其中几种与老年人密切相关又危害视功能的青光眼。

青光眼临床表现及分期

1、临床前期：一眼已发生急性闭角型青光眼，另一眼前房浅，房角窄，但眼压正常，无自觉症状，属临床前期。

2、前驱期：在急性发作之前，患者往往在情绪波动、脑力或体力过度疲劳，阅读过久或看电视、电影之后，感觉有轻度头痛、眼胀、恶心、视朦、一时性虹视，休息后自行缓解，称为前驱期。以后这样小发作越来越频繁，最后终于急性大发作。

3、急性发作期：（1）症状：由于眼压突然上升，患者突然感到剧烈的眼胀痛、头痛。视力显著下降，仅眼前指数，光感或无光感。由于迷走神经反射，可伴有恶心、呕吐、易误诊为急性胃肠炎或颅内疾患。应详细询问病史及检查，加以鉴别。（2）混合充血明显，伴有结膜表层血管充血怒张，有时有轻度眼睑和结膜水肿。（3）角膜水肿，呈雾状混浊，有时上皮发生水泡，知觉减退或消失，角膜后可有色素沉着。（4）前房甚浅，前房角闭塞。房水中可见细胞色素颗粒飘浮，甚至有纤维蛋白性渗出物。（5）瞳孔散大，呈竖椭圆形，对光反应消失，是由于支配瞳孔扩约肌的神经麻痹所致。因屈光间质水肿，瞳孔呈青绿色反应，故名青光眼或绿内障。（6）眼压急剧升高，多在6.65kpa（50mmHg）以上，最高可达9.31-10.64kpa（70-80mmHg）以上，触诊眼球坚硬如石。（7）虹膜瘀血肿胀，纹理不清，病程较久者，虹膜大环的分支被压，血流受阻，虹膜色素脱落，呈扇形萎缩，或称节段性虹膜萎缩。（8）眼底因角膜水肿不能窥见，滴甘油2-3滴后，角膜水肿暂消退，可见视盘充血，静肪充盈，视盘附近视网膜偶尔有小片状出血，有时可见动脉搏动。（9）滴甘油后作前房角镜检查，可见前房角全部关闭，虹膜与小梁网紧贴。（10）晶体的改变：由于眼压急剧上升，晶体前囊下可出现灰白色斑点状，棒状或地图状的混浊，称为青光眼斑。眼压下降也不会消失，作为急性发作的特有标志而遗留。青光眼斑、虹膜扇形萎缩、和角膜后色素沉着，称为青光眼急性发作后的三联征。

4、缓解期：急性发作的病例，大多数经过治疗，或者极少数未经治疗，症状消失，关闭的房角重新开放，眼压降至正常，病情可以得到暂时缓解，局部充血消失，角膜恢复透明，视力部分或完全恢复。个别短期无光感的病列，若及时降低眼压，尚可恢复一些有用视力。但这些情况只是暂时的，如不及时进行手术治疗，随时仍有急性发作的可能。此期称为急性闭角型青光眼缓解期，若及时施行周边虹膜切除术，可防止急性发作。

5、慢性期：是由没有缓解的急生发作期迁延而来。眼局部无明显充血，角膜透明，瞳孔中等度散大，常有程度不同的周边虹膜前粘连，眼压中度升高4.66-6.65kpa（35-50mmHg），晚期病例可见视盘呈病理性凹陷及萎缩，部分病例可见动脉搏动，视力下降及青光眼性视野缺损。

6、绝对期：一切持久高眼压的病例最终均可导致失明。

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