感染引发牙髓病的机制是一个复杂的过程，涉及细菌及其产物的直接作用和机体的免疫反应等多个方面。

细菌是引发牙髓感染的主要病原体，常见的有链球菌、放线菌、乳杆菌等。当细菌通过牙体缺损处、牙周袋或血源途径进入牙髓后，它们会在牙髓组织中生长繁殖，并释放多种毒性物质。细菌产生的内毒素是一种重要的致病物质，它可以直接损害牙髓细胞，导致细胞变性、坏死。内毒素还能激活补体系统，产生多种生物活性物质，如过敏毒素等，引起局部炎症反应。

细菌的酶类也是致病的关键因素。例如，胶原酶可以分解牙髓组织中的胶原蛋白，破坏牙髓的结构完整性，使细菌更容易扩散。透明质酸酶能分解细胞间的透明质酸，增加组织的通透性，有利于细菌及其毒性产物在组织中扩散。

此外，细菌的代谢产物如有机酸等会降低牙髓组织的pH值，造成酸性环境，这不仅不利于牙髓细胞的生存，还会进一步激活溶酶体酶，加速细胞的损伤。

从机体免疫方面来看，牙髓组织对细菌感染会产生免疫反应。免疫细胞如中性粒细胞、巨噬细胞等会聚集到感染部位，吞噬细菌，但在这个过程中，免疫细胞释放的一些炎性介质如前列腺素、白细胞介素等也会导致血管扩张、通透性增加，引起局部充血、水肿，加重牙髓组织的损伤。如果感染持续存在，免疫反应过度，就会导致牙髓组织的严重炎症，甚至坏死。

综上所述，感染引发牙髓病是细菌及其产物的直接损害与机体免疫反应共同作用的结果，这些因素相互影响，最终导致牙髓组织的病变。