肿瘤免疫逃逸是指肿瘤细胞通过多种机制逃避机体免疫系统的识别和攻击，从而得以在体内生存和增殖。以下是一些常见的肿瘤免疫逃逸机制：

肿瘤细胞抗原缺失和抗原调变。肿瘤细胞的抗原性减弱或丢失，使得免疫系统难以识别它们。抗原调变则是指肿瘤细胞表面抗原在体内因机体免疫系统作用，导致其抗原表位减少或丢失，从而逃避免疫细胞的识别和攻击。

肿瘤细胞的“免疫逃逸突变”。肿瘤细胞具有高异质性和高突变率，在免疫攻击的压力下，部分肿瘤细胞会发生基因突变，产生免疫逃逸的表型。这些突变细胞能够抵抗免疫细胞的杀伤作用，继续存活和增殖。

肿瘤细胞表面共刺激分子缺乏。T细胞的活化不仅需要抗原信号，还需要共刺激信号。肿瘤细胞往往缺乏共刺激分子，如B7等，导致T细胞无法被充分激活，不能有效发挥抗肿瘤免疫效应。

肿瘤细胞分泌免疫抑制因子。肿瘤细胞可以分泌多种免疫抑制因子，如转化生长因子 -β（TGF -β）、白细胞介素 -10（IL -10）等。这些因子可以抑制免疫细胞的活性，包括T细胞、NK细胞等，降低机体的抗肿瘤免疫反应。

肿瘤微环境的免疫抑制作用。肿瘤微环境中存在大量的免疫抑制细胞，如调节性T细胞（Treg）、髓源性抑制细胞（MDSC）等。Treg细胞可以抑制效应T细胞的功能，MDSC则可以抑制T细胞和NK细胞的活化和增殖。此外，肿瘤微环境中的缺氧、低pH值等因素也不利于免疫细胞的存活和功能发挥。

肿瘤细胞表达免疫检查点分子。肿瘤细胞可以高表达免疫检查点分子，如程序性死亡配体1（PD -L1）等。这些分子与免疫细胞表面的相应受体结合后，会传递抑制性信号，抑制免疫细胞的活性，使肿瘤细胞逃避免疫攻击。

总之，肿瘤免疫逃逸是一个复杂的过程，涉及肿瘤细胞本身的特性以及肿瘤微环境等多个方面。深入了解这些机制，有助于开发更有效的肿瘤免疫治疗策略。