肝素是一种常用的抗凝药物，其抗凝机制主要涉及多个方面。

从作用靶点来看，肝素主要通过增强抗凝血酶Ⅲ（AT - Ⅲ）的活性来发挥抗凝作用。抗凝血酶Ⅲ是一种血浆丝氨酸蛋白酶抑制物，它能够与凝血酶（Ⅱa）以及凝血因子Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa等活化的凝血因子活性中心的丝氨酸残基结合，从而“封闭”这些凝血因子的活性中心，使它们失去活性，进而抑制凝血过程。而肝素可以与抗凝血酶Ⅲ分子上的赖氨酸残基结合，引起抗凝血酶Ⅲ分子构象发生改变。这种构象变化使得抗凝血酶Ⅲ的活性中心更易于与凝血因子结合，并且结合的速度大大加快，结合的亲和力也显著增强，使得抗凝血酶Ⅲ的抗凝作用可增强数百倍。

此外，肝素还能抑制血小板的黏附、聚集和释放功能。血小板在凝血过程中起着重要作用，当血管受损时，血小板会黏附、聚集在受损部位，形成血小板血栓，同时释放一些促凝物质，促进凝血过程。肝素通过抑制血小板的这些功能，减少了血小板血栓的形成和促凝物质的释放，从而间接起到抗凝作用。

同时，肝素能刺激血管内皮细胞释放组织因子途径抑制物（TFPI），TFPI是一种重要的生理性抗凝物质，它可以抑制组织因子（TF） - Ⅶa复合物的活性，阻断外源性凝血途径的启动，进一步加强抗凝效果。

综上所述，肝素通过增强抗凝血酶Ⅲ活性、抑制血小板功能以及刺激TFPI释放等多种机制，有效抑制凝血过程，在临床上广泛应用于防治血栓形成和栓塞性疾病等。