他汀类药物是目前临床上广泛应用的调血脂药物，其调血脂的作用机制主要基于抑制胆固醇合成的关键酶——羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG - CoA）还原酶，具体如下：

HMG - CoA还原酶是胆固醇生物合成过程中的限速酶，它催化HMG - CoA转化为甲羟戊酸，这是胆固醇合成的关键步骤。他汀类药物的化学结构与HMG - CoA极为相似，能够竞争性地与HMG - CoA还原酶的活性部位相结合。这种结合会阻碍HMG - CoA与该酶的正常结合，进而抑制了HMG - CoA还原酶的活性。当该酶的活性受到抑制时，胆固醇合成的关键环节被阻断，使得细胞内胆固醇的合成显著减少。

细胞内胆固醇含量降低会引发一系列反馈调节机制。首先，它会导致细胞膜表面低密度脂蛋白（LDL）受体的表达上调。LDL受体数量增多后，能够更有效地摄取血液中的LDL，将其转运至细胞内进行代谢，从而使血液中LDL水平降低。同时，由于胆固醇合成减少，极低密度脂蛋白（VLDL）的合成也会相应减少，因为VLDL是LDL的前体，VLDL合成减少进一步导致LDL的生成减少。

此外，他汀类药物还可能对脂蛋白的代谢产生其他影响。它可以降低脂蛋白(a) [Lp(a)]的水平，虽然具体机制尚未完全明确，但可能与影响Lp(a)的合成、分泌或清除有关。而且，他汀类药物还能改善血管内皮功能，抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移，减少炎症反应，这些作用也有助于调节血脂和稳定动脉粥样硬化斑块。

综上所述，他汀类药物通过抑制HMG - CoA还原酶减少胆固醇合成，上调LDL受体降低LDL水平，减少VLDL合成，以及对脂蛋白代谢和血管相关功能的其他影响，发挥全面的调血脂作用。