多巴胺与异丙肾上腺素在作用上存在多方面的区别。
从对心血管系统的作用来看,多巴胺主要作用于心脏的β1受体,能够增强心肌收缩力,增加心输出量,同时还能作用于血管的多巴胺受体,使肾、肠系膜和冠状血管扩张。小剂量多巴胺主要激动多巴胺受体,使肾血流量增加,肾小球滤过率也增加,有利于改善肾功能。随着剂量增加,它还能激动α受体,使皮肤、黏膜等血管收缩。而异丙肾上腺素对心脏β1受体有强大的激动作用,使心肌收缩力增强、心率加快、传导加速,心输出量和心肌耗氧量明显增加。它主要作用于血管平滑肌上的β2受体,使骨骼肌血管、冠状血管等舒张,外周阻力降低,血压下降。
在对血压的影响方面,小剂量多巴胺静滴时,由于心输出量增加,而肾和肠系膜动脉阻力下降,其他血管阻力微升,使总外周阻力变化不大,故收缩压升高,舒张压不变或稍升,脉压差增大;大剂量时,因激动α受体使血管收缩,外周阻力增加,收缩压和舒张压均升高。而异丙肾上腺素静脉滴注时,由于心脏兴奋和外周血管舒张,使收缩压升高而舒张压下降,脉压差明显增大。
在临床应用上,多巴胺适用于各种休克,如感染性休克、心源性休克、出血性休克等,尤其对伴有心功能降低、尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好,还可与利尿药合用治疗急性肾衰竭。异丙肾上腺素主要用于治疗支气管哮喘急性发作、房室传导阻滞、心脏骤停以及感染性休克,但由于其增加心肌耗氧量,易引起心律失常等不良反应,在抗休克应用中受到一定限制。
综上所述,多巴胺和异丙肾上腺素在心血管作用、对血压的影响以及临床应用等方面都有明显的区别。
从对心血管系统的作用来看,多巴胺主要作用于心脏的β1受体,能够增强心肌收缩力,增加心输出量,同时还能作用于血管的多巴胺受体,使肾、肠系膜和冠状血管扩张。小剂量多巴胺主要激动多巴胺受体,使肾血流量增加,肾小球滤过率也增加,有利于改善肾功能。随着剂量增加,它还能激动α受体,使皮肤、黏膜等血管收缩。而异丙肾上腺素对心脏β1受体有强大的激动作用,使心肌收缩力增强、心率加快、传导加速,心输出量和心肌耗氧量明显增加。它主要作用于血管平滑肌上的β2受体,使骨骼肌血管、冠状血管等舒张,外周阻力降低,血压下降。
在对血压的影响方面,小剂量多巴胺静滴时,由于心输出量增加,而肾和肠系膜动脉阻力下降,其他血管阻力微升,使总外周阻力变化不大,故收缩压升高,舒张压不变或稍升,脉压差增大;大剂量时,因激动α受体使血管收缩,外周阻力增加,收缩压和舒张压均升高。而异丙肾上腺素静脉滴注时,由于心脏兴奋和外周血管舒张,使收缩压升高而舒张压下降,脉压差明显增大。
在临床应用上,多巴胺适用于各种休克,如感染性休克、心源性休克、出血性休克等,尤其对伴有心功能降低、尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好,还可与利尿药合用治疗急性肾衰竭。异丙肾上腺素主要用于治疗支气管哮喘急性发作、房室传导阻滞、心脏骤停以及感染性休克,但由于其增加心肌耗氧量,易引起心律失常等不良反应,在抗休克应用中受到一定限制。
综上所述,多巴胺和异丙肾上腺素在心血管作用、对血压的影响以及临床应用等方面都有明显的区别。

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