Ⅲ型超敏反应又称为免疫复合物型或血管炎型超敏反应，具有以下特点：

从反应机制来看，Ⅲ型超敏反应是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，通过激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞等效应细胞参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。

就免疫复合物的形成而言，当抗原稍多于抗体时，可形成中等大小的可溶性免疫复合物。这种复合物既不易被吞噬细胞吞噬清除，又不能通过肾小球滤过排出，容易在血液中循环，并沉积于不同组织部位。

在组织损伤方面，免疫复合物沉积后可激活补体系统，产生C3a、C5a等过敏毒素，使嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒，释放组胺等血管活性介质，导致血管通透性增加。同时，C5a还可趋化中性粒细胞至免疫复合物沉积部位，中性粒细胞在吞噬免疫复合物的过程中，可释放溶酶体酶，损伤周围组织。血小板在局部聚集和激活，可释放血管活性胺类物质，进一步加重血管通透性增加，并可形成微血栓，造成局部组织缺血、坏死。

Ⅲ型超敏反应引起的疾病通常为全身性或局部性。全身性的如血清病，一般在初次大量注射抗毒素后1 - 2周发生，表现为发热、皮疹、关节痛、蛋白尿等。局部性的如Arthus反应，是一种实验性局部Ⅲ型超敏反应，给家兔皮下多次注射马血清，局部可出现红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。

此外，Ⅲ型超敏反应有一定的潜伏期，一般在接触抗原后数小时至数天发生，病情的严重程度与免疫复合物的沉积部位、数量以及机体的反应性等因素有关。而且，Ⅲ型超敏反应的发生和发展受多种因素的调节，如补体成分的含量、吞噬细胞的功能等。