慢性肺心病即慢性肺源性心脏病，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。其病因主要有以下几类：

支气管、肺疾病：这是最常见的病因。其中，慢性阻塞性肺疾病（COPD）居首位，在我国约占80％ - 90％。COPD患者由于气道阻塞、肺过度充气，导致肺泡壁破坏、肺毛细血管床减少，肺血管阻力增加，进而引起肺动脉高压，最终发展为肺心病。此外，支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、特发性肺间质纤维化等疾病，也可因肺组织的破坏、纤维化，影响肺的通气和换气功能，导致肺动脉高压和右心衰竭。

胸廓运动障碍性疾病：较少见。严重的脊椎后凸、侧凸、脊椎结核、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎等，均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受损，引起肺不张、肺气肿，使肺血管阻力增加，发展为肺心病。

肺血管疾病：慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，以及原因不明的原发性肺动脉高压等，均可使肺动脉狭窄、阻塞，引起肺血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，最终发展为慢性肺心病。

其他：睡眠呼吸暂停低通综合征等可导致患者在睡眠期间反复出现低氧血症和高碳酸血症，引起肺动脉收缩，长期可导致肺动脉高压，进而发展为肺心病。此外，原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等引起的呼吸睡眠障碍，也可造成低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，最终引发慢性肺心病。