Ⅳ型超敏反应又称迟发型超敏反应，是由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。其发生过程可分为以下三个阶段：

首先是抗原与抗原提呈阶段。引起Ⅳ型超敏反应的抗原主要有胞内寄生菌、某些病毒、寄生虫和化学物质等。这些抗原进入机体后，可被抗原提呈细胞（如树突状细胞、巨噬细胞等）摄取、加工处理，并以抗原肽 - MHC Ⅱ类或Ⅰ类分子复合物的形式表达于抗原提呈细胞表面，供具有相应抗原识别受体的T细胞识别。

接着是T细胞活化、增殖与分化阶段。T细胞通过表面的T细胞受体（TCR）识别抗原提呈细胞表面的抗原肽 - MHC分子复合物后，在协同刺激分子（如CD28/B7等）提供的第二信号作用下，T细胞被活化。活化的T细胞开始增殖、分化，其中CD4 T细胞可分化为Th1、Th17等效应T细胞，CD8 T细胞可分化为细胞毒性T淋巴细胞（CTL）。

最后是效应T细胞介导的炎症反应和组织损伤阶段。Th1细胞释放多种细胞因子，如干扰素 - γ、肿瘤坏死因子 - β等。干扰素 - γ可激活巨噬细胞，增强其吞噬和杀伤能力，同时促进巨噬细胞分泌炎症因子，引起局部炎症反应；肿瘤坏死因子 - β可增强血管内皮细胞的黏附分子表达，促进淋巴细胞和单核细胞黏附并穿越血管壁，到达炎症部位。Th17细胞可分泌白细胞介素 - 17等细胞因子，招募中性粒细胞到炎症部位，加重炎症反应。CTL则可通过释放穿孔素、颗粒酶等物质，直接杀伤靶细胞，也可通过Fas/FasL途径诱导靶细胞凋亡，导致组织损伤。

总之，Ⅳ型超敏反应是一个由效应T细胞介导的复杂过程，涉及多种细胞和细胞因子的参与，最终导致炎症反应和组织损伤。