β受体拮抗药是一类常用的降压药物，其降压机制主要涉及以下几个方面。

首先，对心脏的抑制作用是其重要的降压机制之一。心脏的β1受体被β受体拮抗药阻断后，可使心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少。心率减慢意味着单位时间内心脏搏动次数减少，心脏泵血的频率降低；心肌收缩力减弱则使得每次心脏收缩时射出的血量减少。心输出量是指每分钟心脏泵出的血液量，心输出量的下降会导致动脉系统内的血量相对减少，从而降低血压。

其次，对肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）的抑制。肾脏近球小体的球旁细胞存在β1受体，β受体拮抗药可阻断该受体，抑制肾素的释放。肾素是RAAS系统的启动因子，它能将血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶的作用下生成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ具有强烈的收缩血管作用，同时还能刺激醛固酮的分泌，导致水钠潴留，使血容量增加。当肾素释放减少时，血管紧张素Ⅱ生成减少，血管收缩作用减弱，醛固酮分泌也减少，水钠潴留减轻，血容量降低，进而降低血压。

再者，β受体拮抗药还可以通过中枢降压作用来降低血压。它能够透过血 - 脑屏障，作用于中枢神经系统的β受体，使外周交感神经活性降低。交感神经兴奋时会释放去甲肾上腺素等神经递质，引起血管收缩和血压升高。当外周交感神经活性降低时，血管舒张，血压下降。

另外，β受体拮抗药可以改善压力感受器的敏感性。压力感受器是位于颈动脉窦和主动脉弓的感觉神经末梢，能感受血压的变化并调节心血管活动。长期使用β受体拮抗药可使压力感受器的敏感性恢复正常，当血压升高时，压力感受器能更有效地调节心血管系统，使血压下降。

综上所述，β受体拮抗药通过多种机制协同作用，达到降低血压的效果。