β - 内酰胺类抗生素是临床上广泛应用的一类抗生素，其抗菌机制主要基于以下几个方面。

首先，β - 内酰胺类抗生素的化学结构中含有β - 内酰胺环，这是其发挥抗菌作用的关键结构。该类药物能够与细菌细胞壁合成过程中起关键作用的青霉素结合蛋白（PBPs）相结合。PBPs是存在于细菌细胞膜上的一类蛋白质，具有转肽酶、羧肽酶等多种酶活性，它们参与细菌细胞壁肽聚糖的合成。β - 内酰胺类抗生素的β - 内酰胺环可以与PBPs活性位点上的丝氨酸残基共价结合，从而抑制PBPs的活性。

当PBPs的活性被抑制后，细菌细胞壁肽聚糖的合成过程就会受到严重影响。肽聚糖是细菌细胞壁的主要成分，它的合成受阻会导致细胞壁合成不完全。正常情况下，细菌细胞壁具有维持细菌形态、保护细菌免受外界渗透压变化影响等重要作用。而细胞壁合成缺陷会使细菌细胞壁的完整性遭到破坏，细菌无法维持正常的形态和结构。

此外，由于细胞壁合成受阻，细菌内部的渗透压相对较高，外界的水分会不断进入细菌细胞内，导致细菌细胞膨胀、破裂。同时，细菌还会启动自溶酶的活性，进一步加速自身的溶解和死亡。

不同的β - 内酰胺类抗生素对不同种类细菌的PBPs亲和力有所不同，这也决定了它们的抗菌谱存在差异。例如，有些药物对革兰阳性菌的PBPs亲和力高，主要用于治疗革兰阳性菌感染；而有些药物对革兰阴性菌的PBPs有较好的结合能力，可用于治疗革兰阴性菌引起的疾病。

综上所述，β - 内酰胺类抗生素通过与PBPs结合，抑制细菌细胞壁合成，破坏细胞壁的完整性，最终导致细菌死亡，从而发挥抗菌作用。