黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、巩膜及黏膜发黄的症状和体征。正常血清总胆红素为1.7~17.1μmol/L,当总胆红素在17.1~34.2μmol/L,肉眼看不出黄疸时,称为隐性黄疸或亚临床黄疸;当总胆红素浓度超过34.2μmol/L时,临床上即可发现黄疸,也称为显性黄疸。黄疸主要分为以下三种类型:
溶血性黄疸:由于大量红细胞破坏,形成大量的非结合胆红素,超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力。另一方面,由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用,削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能,使非结合胆红素在血中潴留,超过正常水平而出现黄疸。常见病因包括先天性溶血性贫血,如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症;后天性获得性溶血性贫血,如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病、伯氨喹啉、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿等引起的溶血。其特点为一般黄疸为轻度,呈浅柠檬色,急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛,并有不同程度的贫血和血红蛋白尿(尿呈酱油色或茶色),严重者可有急性肾功能衰竭。慢性溶血多为先天性,除伴贫血外尚有脾肿大。实验室检查血清总胆红素增加,以非结合胆红素为主,结合胆红素基本正常。尿中尿胆原增加,但无胆红素。
肝细胞性黄疸:多由各种致肝细胞严重损害的疾病引起,如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症等。由于肝细胞的损伤使其对胆红素的摄取、结合及排泄功能均发生障碍,导致血中的非结合胆红素增加。而未受损的肝细胞仍能将非结合胆红素转变为结合胆红素,部分结合胆红素经已损害或坏死的肝细胞反流入血中,导致血中结合胆红素也增加而出现黄疸。临床表现为皮肤、黏膜浅黄至深黄色,可伴有轻度皮肤瘙痒,其他为肝脏原发病的表现,如疲乏、食欲减退,严重者可有出血倾向、腹水、昏迷等。实验室检查血中结合胆红素与非结合胆红素均增加,尿中胆红素阳性,尿胆原可因肝功能障碍而增高。此外,血液生化检查有不同程度的
溶血性黄疸:由于大量红细胞破坏,形成大量的非结合胆红素,超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力。另一方面,由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用,削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能,使非结合胆红素在血中潴留,超过正常水平而出现黄疸。常见病因包括先天性溶血性贫血,如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症;后天性获得性溶血性贫血,如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病、伯氨喹啉、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿等引起的溶血。其特点为一般黄疸为轻度,呈浅柠檬色,急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛,并有不同程度的贫血和血红蛋白尿(尿呈酱油色或茶色),严重者可有急性肾功能衰竭。慢性溶血多为先天性,除伴贫血外尚有脾肿大。实验室检查血清总胆红素增加,以非结合胆红素为主,结合胆红素基本正常。尿中尿胆原增加,但无胆红素。
肝细胞性黄疸:多由各种致肝细胞严重损害的疾病引起,如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症等。由于肝细胞的损伤使其对胆红素的摄取、结合及排泄功能均发生障碍,导致血中的非结合胆红素增加。而未受损的肝细胞仍能将非结合胆红素转变为结合胆红素,部分结合胆红素经已损害或坏死的肝细胞反流入血中,导致血中结合胆红素也增加而出现黄疸。临床表现为皮肤、黏膜浅黄至深黄色,可伴有轻度皮肤瘙痒,其他为肝脏原发病的表现,如疲乏、食欲减退,严重者可有出血倾向、腹水、昏迷等。实验室检查血中结合胆红素与非结合胆红素均增加,尿中胆红素阳性,尿胆原可因肝功能障碍而增高。此外,血液生化检查有不同程度的

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