病毒感染后会引发机体的固有免疫应答和适应性免疫应答，这两种免疫应答相互配合，共同对抗病毒感染。

固有免疫应答是机体抵御病毒感染的第一道防线，在病毒感染早期发挥重要作用。参与固有免疫应答的细胞主要包括巨噬细胞、树突状细胞、自然杀伤（NK）细胞等。巨噬细胞和树突状细胞可以识别病毒的病原体相关分子模式（PAMP），如病毒的核酸、蛋白等，通过模式识别受体（PRR）激活细胞内的信号通路，产生细胞因子和趋化因子，如干扰素（IFN）、肿瘤坏死因子（TNF）等。干扰素具有抗病毒、免疫调节等多种生物学活性，可以诱导细胞产生抗病毒蛋白，抑制病毒的复制和传播。NK细胞可以直接杀伤被病毒感染的细胞，通过释放穿孔素和颗粒酶等物质，使靶细胞溶解死亡。此外，补体系统也可以参与固有免疫应答，通过经典途径、旁路途径和MBL途径激活补体，产生多种生物学效应，如溶解病毒、调理吞噬等。

适应性免疫应答是机体在病毒感染后逐渐产生的特异性免疫应答，包括细胞免疫和体液免疫。细胞免疫主要由T淋巴细胞介导，T淋巴细胞可以识别被病毒感染的细胞表面的抗原肽-MHC复合物，激活后分化为效应T细胞，如细胞毒性T淋巴细胞（CTL）和辅助性T淋巴细胞（Th）。CTL可以直接杀伤被病毒感染的细胞，通过释放穿孔素和颗粒酶等物质，使靶细胞溶解死亡。Th细胞可以分泌细胞因子，如白细胞介素（IL）、干扰素等，调节免疫应答的强度和类型，辅助B淋巴细胞产生抗体。体液免疫主要由B淋巴细胞介导，B淋巴细胞可以识别病毒的抗原，激活后分化为浆细胞，产生特异性抗体。抗体可以与病毒结合，中和病毒的感染性，阻止病毒进入宿主细胞，还可以通过调理吞噬、激活补体等方式清除病毒。

病毒感染后会引发机体的固有免疫应答和适应性免疫应答，这两种免疫应答相互配合，共同对抗病毒感染。固有免疫应答在病毒感染早期发挥重要作用，为适应性免疫应答的启动和发展提供基础。适应性免疫应答则具有特异性和记忆性，可以更有效地清除病毒，防止病毒的再次感染。