肠道杆菌是一大群生物学性状相似的革兰阴性杆菌，多数为肠道的正常菌群，但在一定条件下可成为条件致病菌而致病，其主要致病因素包括以下几个方面。

首先是细菌的黏附与定植能力。肠道杆菌要致病，首先得在肠道黏膜表面黏附并定植下来。许多肠道杆菌具有菌毛等黏附结构，菌毛可以特异性地识别并结合肠道黏膜上皮细胞表面的相应受体，使细菌能够牢固地黏附在肠道黏膜上，避免被肠道的蠕动和肠液的冲刷作用排出体外。比如大肠杆菌的某些菌株通过菌毛黏附在小肠黏膜上皮细胞表面，进而大量繁殖，为后续的致病过程奠定基础。

其次是侵袭力。部分肠道杆菌能够侵入肠道黏膜上皮细胞甚至更深层的组织。例如，志贺菌可通过其毒力质粒编码的侵袭性蛋白，介导细菌侵入肠黏膜上皮细胞，并在细胞内繁殖，还能从一个细胞扩散到相邻的细胞，引起肠黏膜的炎症和溃疡。沙门菌也具有侵袭力，它可以穿过肠黏膜上皮细胞，进入固有层，引发局部的炎症反应。

再者是毒素。毒素是肠道杆菌致病的重要因素，可分为内毒素和外毒素。内毒素是革兰阴性菌细胞壁的脂多糖成分，当细菌死亡裂解后释放出来。内毒素可以激活机体的免疫系统，引发发热、休克、弥散性血管内凝血等病理反应。外毒素是细菌分泌到细胞外的蛋白质，具有很强的毒性和抗原性。例如，霍乱弧菌产生的霍乱肠毒素，它能激活肠黏膜上皮细胞内的腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP浓度升高，导致肠黏膜细胞分泌功能亢进，大量水分和电解质进入肠腔，引起剧烈的腹泻和呕吐。

另外，肠道杆菌还可以通过产生一些侵袭性酶来破坏机体组织和细胞。如某些大肠杆菌能产生蛋白酶，可破坏肠黏膜的屏障功能，有利于细菌的进一步侵入和感染。而且，一些肠道杆菌在感染过程中会引发机体的免疫病理损伤。当机体的免疫系统对细菌及其产物产生免疫应答时，如果免疫反应过于强烈，可能会导致自身组织的损伤，加重病情。