强心苷治疗心衰的机制主要体现在以下几个方面。

首先是正性肌力作用。强心苷能选择性地与心肌细胞膜上的Na⁺ -K⁺ -ATP酶结合并抑制其活性。正常情况下，Na⁺ -K⁺ -ATP酶可将细胞内的Na⁺泵出，同时将细胞外的K⁺泵入细胞内，维持细胞内外的离子平衡。当该酶被强心苷抑制后，细胞内Na⁺浓度升高，K⁺浓度降低。由于细胞内Na⁺浓度升高，通过Na⁺ -Ca²⁺交换机制，使Na⁺外流增加，Ca²⁺内流增加，或者使肌浆网内的Ca²⁺释放增多，最终导致心肌细胞内Ca²⁺浓度升高。Ca²⁺与肌钙蛋白结合，触发心肌收缩，从而增强心肌收缩力。这种正性肌力作用具有增强心肌收缩效能的特点，能使心肌收缩更加敏捷，收缩期缩短，舒张期相对延长，有利于心脏的充分充盈和冠脉供血。

其次是负性频率作用。强心苷增强心肌收缩力，使心输出量增加，反射性地兴奋迷走神经，降低窦房结的自律性，减慢心率。心率减慢可减少心肌耗氧量，同时增加心脏的舒张期充盈时间，进一步增加心输出量。

此外，强心苷还能对心肌电生理特性产生影响。它可以降低窦房结自律性、减慢房室传导速度，这对于伴有心房颤动或心房扑动的心衰患者尤为重要，可有效控制心室率，使心脏的泵血功能得到改善。同时，强心苷还能提高浦肯野纤维的自律性，这在一定程度上可能与强心苷中毒时出现心律失常有关。

最后，强心苷还具有利尿作用。它通过增加心输出量，使肾血流量增加，肾小球滤过率提高，同时直接抑制肾小管Na⁺ -K⁺ -ATP酶，减少肾小管对Na⁺的重吸收，促进水钠排出，减轻水肿，缓解心衰症状。

综上所述，强心苷通过正性肌力、负性频率、影响心肌电生理特性和利尿等多方面的机制，有效地治疗心力衰竭。