两类受体阻断剂一般指的是α受体阻断剂和β受体阻断剂,它们的区别主要体现在以下几个方面。
从作用机制来看,α受体阻断剂能选择性地与α肾上腺素受体结合,其本身不激动或较少激动肾上腺素受体,却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合,从而产生抗肾上腺素作用。而β受体阻断剂能选择性地与β受体结合,竞争性阻断去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药与β受体结合,进而拮抗其β型拟肾上腺素的作用。
在药理效应方面,α受体阻断剂可使血管扩张,外周阻力降低,血压下降。它还能翻转肾上腺素的升压作用。此外,对去甲肾上腺素则只能起到降压作用。在激动药存在时,α受体阻断剂还可使心率加快。β受体阻断剂对心脏有负性肌力、负性频率和负性传导作用,可减慢心率,降低心肌耗氧量,减少心输出量。同时,它能收缩支气管平滑肌,增加呼吸道阻力,对支气管哮喘患者可诱发或加重哮喘发作。另外,还能抑制肾素释放,影响糖代谢和脂肪代谢。
从临床应用角度,α受体阻断剂常用于治疗外周血管痉挛性疾病、抗休克、治疗嗜铬细胞瘤等。β受体阻断剂则广泛用于治疗高血压、心绞痛、心律失常、心肌梗死等心血管疾病,也可用于治疗甲状腺功能亢进等。
不良反应上,α受体阻断剂常见的有体位性低血压、心动过速、鼻塞、恶心、呕吐等。β受体阻断剂可能导致心动过缓、房室传导阻滞、心力衰竭等心血管反应,还可能诱发或加重支气管哮喘,出现疲劳、失眠、抑郁等中枢神经系统症状,以及影响血糖和血脂代谢等。
综上所述,α受体阻断剂和β受体阻断剂在作用机制、药理效应、临床应用和不良反应等方面都存在明显区别。
从作用机制来看,α受体阻断剂能选择性地与α肾上腺素受体结合,其本身不激动或较少激动肾上腺素受体,却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合,从而产生抗肾上腺素作用。而β受体阻断剂能选择性地与β受体结合,竞争性阻断去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药与β受体结合,进而拮抗其β型拟肾上腺素的作用。
在药理效应方面,α受体阻断剂可使血管扩张,外周阻力降低,血压下降。它还能翻转肾上腺素的升压作用。此外,对去甲肾上腺素则只能起到降压作用。在激动药存在时,α受体阻断剂还可使心率加快。β受体阻断剂对心脏有负性肌力、负性频率和负性传导作用,可减慢心率,降低心肌耗氧量,减少心输出量。同时,它能收缩支气管平滑肌,增加呼吸道阻力,对支气管哮喘患者可诱发或加重哮喘发作。另外,还能抑制肾素释放,影响糖代谢和脂肪代谢。
从临床应用角度,α受体阻断剂常用于治疗外周血管痉挛性疾病、抗休克、治疗嗜铬细胞瘤等。β受体阻断剂则广泛用于治疗高血压、心绞痛、心律失常、心肌梗死等心血管疾病,也可用于治疗甲状腺功能亢进等。
不良反应上,α受体阻断剂常见的有体位性低血压、心动过速、鼻塞、恶心、呕吐等。β受体阻断剂可能导致心动过缓、房室传导阻滞、心力衰竭等心血管反应,还可能诱发或加重支气管哮喘,出现疲劳、失眠、抑郁等中枢神经系统症状,以及影响血糖和血脂代谢等。
综上所述,α受体阻断剂和β受体阻断剂在作用机制、药理效应、临床应用和不良反应等方面都存在明显区别。

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