非甾体抗炎药（NSAIDs）如阿司匹林、布洛芬等，主要通过抑制环氧化酶（COX）来发挥其抗炎、镇痛和解热的作用。环氧化酶有两种同工酶：COX-1 和 COX-2。其中，COX-1 在血小板中表达，参与维持胃肠道黏膜的完整性以及促进血小板聚集；而 COX-2 则主要在炎症组织中被诱导产生。
NSAIDs 干扰血小板功能的主要机制是通过不可逆地抑制血小板内的 COX-1 酶活性。这导致前列腺素 I2 (PGI2) 和血栓素 A2 (TXA2) 的合成减少，而这两者在正常情况下对血管舒张和血小板聚集起着重要作用。具体来说：
1. PGI2 是一种强效的血小板抑制剂和血管扩张剂，其水平下降会减弱对血小板聚集的抑制作用。
2. TXA2 促进血小板聚集及血管收缩，在 NSAIDs 的影响下生成减少，从而减少了血小板之间的相互粘附。
因此，当 COX-1 被抑制时，血小板无法正常产生足够的 TXA2 来维持其功能，导致血小板的聚集能力下降。这种作用对于阿司匹林尤为显著，因为它可以不可逆地结合到 COX-1 上，使得整个生命周期内的血小板都失去了生成 TXA2 的能力。
需要注意的是，并非所有的 NSAIDs 都具有相同的抗血小板效果。例如，选择性 COX-2 抑制剂对血小板功能的影响较小，因为它们主要作用于炎症部位的 COX-2 而不是存在于血小板中的 COX-1。
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