弥散性血管内凝血（Disseminated Intravascular Coagulation, DIC）是一种复杂的病理生理过程，其特点是在微循环中形成广泛的纤维蛋白血栓。DIC并不是一种独立的疾病，而是许多疾病的并发症，这些疾病可以激活体内的凝血系统，导致血液在全身的小血管内不正常地凝固。DIC的发生机制主要包括以下几个方面：
1. 凝血系统的激活：各种原因如感染、创伤、肿瘤等可引起组织损伤或细胞破坏，释放出大量的组织因子（TF），与循环中的FVII形成复合物，启动外源性凝血途径；同时内皮细胞损伤暴露胶原纤维，可以激活FXII，触发内源性凝血途径。两个途径最终都汇入共同的凝血级联反应，导致纤维蛋白生成和微血栓形成。
2. 纤溶系统的抑制：正常情况下，纤溶系统能够溶解形成的血栓，保持血管通畅。但在DIC中，由于大量消耗了纤溶酶原激活物及纤溶酶等物质，并且可能伴有抗纤溶因子的增加，导致纤溶活性下降，无法有效清除微血栓。
3. 血小板和凝血因子的过度消耗：随着微血栓形成过程中的不断进行，大量的血小板被聚集并嵌入到纤维蛋白网中，同时多种凝血因子也被大量耗竭。这不仅加剧了局部的血液高凝状态，还可能导致全身性的出血倾向。
4. 微循环障碍与器官功能损害：广泛存在的微血栓阻碍了正常的血液循环，造成组织缺氧、代谢产物堆积以及炎症反应增强，严重时可引起多器官功能衰竭（MODS）。

综上所述，DIC的发病机制涉及凝血系统异常激活、纤溶系统抑制、血小板和凝血因子过度消耗等多个环节，最终导致微循环障碍和潜在的生命危险。针对不同原因引起的DIC，临床上需要采取综合治疗措施来阻止病情进展并恢复正常的生理状态。