白色念珠菌（Candida albicans）是一种常见的条件性致病真菌，主要存在于人体的口腔、消化道和生殖系统中。在正常情况下，由于宿主免疫系统的控制以及与其它微生物的竞争作用，它不会引起疾病。然而，在特定条件下，如免疫力下降或抗生素滥用破坏了体内微生态平衡时，白色念珠菌可以转变为致病状态。

其主要致病机制包括：
1. 黏附：白色念珠菌具有高度的黏附能力，能够牢固地附着在人体细胞表面，尤其是上皮细胞。这种黏附作用是通过菌体表面特定的蛋白（如甘露聚糖蛋白）与宿主细胞上的受体相互作用实现的。
2. 形态转换：白色念珠菌可以在酵母型和丝状型之间进行可逆转变。在适宜条件下，它会从圆形或椭圆形单细胞形态转变为长条形的假菌丝结构，这一过程有助于其侵入宿主组织，并增强对宿主免疫系统的抵抗能力。
3. 分泌酶：白色念珠菌可以产生多种水解酶，如蛋白酶、脂酶等。这些酶能够破坏宿主细胞膜和基质成分，帮助真菌进一步侵袭组织并获取营养物质。
4. 抗吞噬作用：通过形成生物被膜或改变自身表面特性等方式，白色念珠菌能有效抵御宿主免疫系统的吞噬作用，从而在体内存活并繁殖。
5. 毒力因子表达调控：环境因素如温度、pH值等的变化可诱导白色念珠菌上调某些毒力基因的表达，增强其致病性。

综上所述，白色念珠菌通过黏附、形态转换、分泌酶等多种机制发挥其致病作用，并且能够适应不同微环境以维持生存和繁殖。