Ⅱ型超敏反应，也称为细胞毒性或抗体依赖性超敏反应，其主要特点是针对自身组织中的特定抗原产生特异性IgG或IgM类抗体。这些抗体与靶细胞表面的抗原结合后，可以引发一系列的病理生理过程，导致细胞损伤或功能障碍，具体机制包括：
1. 通过补体系统介导的溶细胞作用：当抗体与靶细胞上的抗原结合时，可以激活经典途径的补体级联反应。C3b等成分可促进吞噬细胞对已标记的靶细胞进行识别和吞噬；同时生成的膜攻击复合物（MAC）能够破坏靶细胞膜结构，导致细胞溶解。
2. 抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC）：自然杀伤细胞、巨噬细胞等效应细胞表面存在Fc受体，能与抗体的Fc段结合。当这些效应细胞接触到已由特异性抗体标记的靶细胞时，会释放溶酶体酶和其他毒性物质直接杀死靶细胞。
3. 调理作用：某些类型的抗体（主要是IgG）可以增强吞噬细胞对病原体或异常细胞的吞噬能力。通过与病原体表面抗原结合并暴露其Fc段，使得吞噬细胞上的相应受体更容易识别和捕获这些颗粒物，从而提高清除效率。
4. 激活炎症反应：抗体与靶细胞结合后可能引起局部炎症介质如组胺、白三烯等的释放，引发炎症反应，造成组织损伤。

总之，在Ⅱ型超敏反应中，抗原-抗体复合物通过上述多种机制直接或间接地导致了靶细胞的功能异常和/或结构破坏。这种类型的免疫应答在许多自身免疫性疾病以及某些药物、输血反应等情况下可见。