细菌可以通过多种方式通过基因突变获得对抗生素的耐药性。这种抗性的产生主要与以下几个机制有关：
1. 靶位改变：抗生素通常作用于细菌生长或生存所必需的一些特定靶点，比如蛋白质合成、细胞壁合成等过程中的酶或者结构。如果这些靶点因基因突变而发生改变，使得药物无法有效结合，那么即使存在抗生素，细菌也能继续存活和繁殖。
2. 降低外膜通透性：一些革兰氏阴性菌通过减少其外膜上的孔道蛋白（如孔蛋白）的数量或类型来限制抗生素进入细胞内部。这样可以显著降低药物浓度，从而避免被杀死。
3. 增强主动外排系统：细菌可能通过基因突变增强自身的主动外排泵功能，将已经进入细胞内的抗生素迅速排出体外，减少其在胞内的有效浓度，达到抵抗抗生素的效果。
4. 产生灭活酶：某些细菌能够通过获得新的DNA序列（如质粒携带的耐药基因）或自身基因发生突变而产生特定的酶类物质，这些酶可以对特定类型的抗生素进行化学修饰，使其失去活性。例如β-内酰胺酶就是一种能水解β-内酰胺类抗生素的酶。
5. 旁路代谢途径：当某种关键性生化反应受到抑制时，细菌可能通过基因突变激活或形成新的代谢路径来绕过受阻环节，保证其正常的生命活动不受影响。

这些耐药机制可以单独存在，也可以同时存在于同一个菌株中。随着抗生素的广泛使用和滥用，越来越多的细菌产生了多重耐药性，这给临床治疗带来了极大的挑战。因此，在实际应用过程中应严格控制抗生素的使用，并积极研发新型抗菌药物和技术以应对这一问题。