在正常情况下，血管内皮细胞形成一层光滑、抗凝的表面，可以阻止血液中的成分与血管基底膜直接接触。然而，当血管受损时，血管壁会通过一系列机制促进血小板的聚集和活化，这些机制包括：
1. 暴露内皮下胶原：血管损伤后，内皮细胞受到破坏，暴露出下方的胶原纤维。血小板表面存在多种受体，其中最重要的一个就是糖蛋白Ib-IX-V复合物（GPIb-IX-V）和糖蛋白VI (GPVI)。这些受体会与暴露出来的胶原纤维结合，促使血小板粘附于损伤部位。
2. 释放化学介质：受损的血管内皮细胞会释放组织因子、ADP、5-HT等物质，这些化学信号能够吸引并激活周围的血小板。同时，活化的血小板也会分泌多种活性物质如TXA2（血栓素A2）、PF4（血小板因子4）等，进一步促进其他血小板的聚集和活化。
3. 表达新的表面蛋白：当血小板被激活后，其细胞膜上会表达出一些新的蛋白质，比如纤维蛋白原受体糖蛋白IIb/IIIa (GPIIb/IIIa)。这种受体会与纤维蛋白原结合，从而导致多个血小板通过纤维蛋白桥连在一起形成血栓。
4. 促进凝血反应：活化的血小板表面还能够为凝血因子提供磷脂表面，加速凝血酶的生成过程，进而促进纤维蛋白的沉积，有助于稳定形成的血栓结构。

以上就是血管壁如何在损伤后通过不同途径来促进血小板聚集和活化的主要机制。这些反应对于止血至关重要，但过度或不当的激活也可能导致病理性血栓形成。