免疫损伤在自身免疫病中的发生机制主要涉及以下几个方面：
1. 免疫耐受破坏：正常情况下，机体能够识别并区分自我与非我成分。然而，在自身免疫病中，这种免疫耐受性被打破，导致免疫系统错误地将自身的组织或细胞视为外来物质进行攻击。
2. 自身抗原的改变：某些因素如感染、药物或者环境变化等可能引起体内正常蛋白质结构发生变异，形成新的表位（即抗原决定簇），这些新出现的表位不再受原有耐受机制保护，从而成为免疫系统的目标。
3. 免疫调节失衡：T辅助细胞和调节性T细胞之间平衡失调也是自身免疫性疾病的重要原因之一。Th17/Treg比例异常、B细胞功能障碍等均会导致过度活跃或不足抑制的免疫反应，进而损伤机体组织。
4. 炎症因子作用：在自身免疫病中，多种炎症介质如细胞因子（IL-6, TNF-α等）和趋化因子水平升高，它们不仅参与了炎症过程，还促进了自身抗体的产生以及效应T细胞向靶器官迁移，加剧了组织损伤。
5. 遗传因素：遗传背景在某些自身免疫病的发生发展中起着重要作用。特定HLA类型与多种自身免疫疾病相关联，表明遗传易感性是发病的重要基础之一。
综上所述，自身免疫病中免疫损伤的机制复杂多样，涉及多个环节，包括但不限于上述几点。理解这些过程有助于我们更好地认识疾病的本质，并为寻找有效的治疗策略提供理论依据。
1. 免疫耐受破坏：正常情况下，机体能够识别并区分自我与非我成分。然而，在自身免疫病中，这种免疫耐受性被打破，导致免疫系统错误地将自身的组织或细胞视为外来物质进行攻击。
2. 自身抗原的改变：某些因素如感染、药物或者环境变化等可能引起体内正常蛋白质结构发生变异，形成新的表位（即抗原决定簇），这些新出现的表位不再受原有耐受机制保护，从而成为免疫系统的目标。
3. 免疫调节失衡：T辅助细胞和调节性T细胞之间平衡失调也是自身免疫性疾病的重要原因之一。Th17/Treg比例异常、B细胞功能障碍等均会导致过度活跃或不足抑制的免疫反应，进而损伤机体组织。
4. 炎症因子作用：在自身免疫病中，多种炎症介质如细胞因子（IL-6, TNF-α等）和趋化因子水平升高，它们不仅参与了炎症过程，还促进了自身抗体的产生以及效应T细胞向靶器官迁移，加剧了组织损伤。
5. 遗传因素：遗传背景在某些自身免疫病的发生发展中起着重要作用。特定HLA类型与多种自身免疫疾病相关联，表明遗传易感性是发病的重要基础之一。
综上所述，自身免疫病中免疫损伤的机制复杂多样，涉及多个环节，包括但不限于上述几点。理解这些过程有助于我们更好地认识疾病的本质，并为寻找有效的治疗策略提供理论依据。
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