BCR-ABL融合基因是慢性髓细胞白血病（CML）的一个标志性特征，它是由第22号染色体上的BCR基因和第9号染色体上的ABL基因通过互换形成的。这个基因的形成导致了一种异常的蛋白质——BCR-ABL融合蛋白的产生。这种融合蛋白具有持续激活的酪氨酸激酶活性，能够促进细胞增殖、抑制凋亡，并且影响细胞周期调控，从而导致白血病的发生和发展。

具体来说，BCR-ABL融合蛋白通过以下几种机制在CML中起作用：
1. 促进细胞增殖：BCR-ABL融合蛋白可以激活多种信号传导通路，如PI3K/AKT、MAPK/ERK等，这些通路能够促进细胞的生长和分裂。
2. 抑制细胞凋亡：正常情况下，当细胞受到损伤或发生异常时会启动程序性死亡即凋亡过程。而BCR-ABL融合蛋白通过激活抗凋亡信号通路（如Bcl-xL），抑制了这一自然机制，使得白血病细胞能够逃避凋亡。
3. 影响细胞周期调控：BCR-ABL融合蛋白还可以干扰正常的细胞周期检查点控制，导致不受控的细胞增殖。
4. 促进血管生成和侵袭性生长：此外，该融合基因还可能通过激活相关信号通路来促进肿瘤微环境中的新生血管形成以及白血病细胞向其他组织器官转移的能力。

总之，BCR-ABL融合基因是CML发病的关键因素之一，其异常表达导致了慢性髓细胞白血病的持续进展。因此，在临床上针对这一靶点开发的酪氨酸激酶抑制剂如伊马替尼等药物已被广泛应用于治疗CML，并取得了显著疗效。