补体系统的激活主要有三条途径，分别是经典途径、旁路途径和凝集素途径。
1. 经典途径：这条途径主要是在抗体与抗原结合形成免疫复合物后被启动。C1成分能够识别并结合到这些免疫复合物上，进而激活后续的C4和C2分子，形成C3转化酶（C4b2a），最终导致膜攻击复合体（MAC）的形成。
2. 旁路途径：这条途径不依赖于抗体的存在，而是通过直接与病原体表面的特定结构如多糖或脂多糖等结合来激活。这种激活可以由B因子、D因子和P因子介导，最终也会导致C3转化酶（C3bBb）的形成，并促进MAC的组装。
3. 凝集素途径：这条途径是通过识别病原体表面的特定碳水化合物结构，如甘露糖残基等来激活。该过程主要由凝集素类蛋白质如甘露聚糖结合凝集素（MBL）或纤维蛋白原样蛋白2（ficolin-2）与丝氨酸蛋白酶MASP1/2复合物相互作用启动，随后激活C4和C2分子，形成类似于经典途径中的C3转化酶。
这三条途径虽然启动机制不同，但最终都能导致C3的裂解及MAC的形成，从而发挥补体系统的生物学效应。
1. 经典途径：这条途径主要是在抗体与抗原结合形成免疫复合物后被启动。C1成分能够识别并结合到这些免疫复合物上，进而激活后续的C4和C2分子，形成C3转化酶（C4b2a），最终导致膜攻击复合体（MAC）的形成。
2. 旁路途径：这条途径不依赖于抗体的存在，而是通过直接与病原体表面的特定结构如多糖或脂多糖等结合来激活。这种激活可以由B因子、D因子和P因子介导，最终也会导致C3转化酶（C3bBb）的形成，并促进MAC的组装。
3. 凝集素途径：这条途径是通过识别病原体表面的特定碳水化合物结构，如甘露糖残基等来激活。该过程主要由凝集素类蛋白质如甘露聚糖结合凝集素（MBL）或纤维蛋白原样蛋白2（ficolin-2）与丝氨酸蛋白酶MASP1/2复合物相互作用启动，随后激活C4和C2分子，形成类似于经典途径中的C3转化酶。
这三条途径虽然启动机制不同，但最终都能导致C3的裂解及MAC的形成，从而发挥补体系统的生物学效应。
学员讨论（0）
相关资讯
扫一扫立即下载
