抗凝血酶Ⅲ（AT - Ⅲ）是体内重要的生理性抗凝物质，其作用机制主要基于以下几个方面。

首先，AT - Ⅲ是一种丝氨酸蛋白酶抑制物。在凝血过程中，许多凝血因子如凝血酶（Ⅱa）、因子Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa和Ⅻa等都属于丝氨酸蛋白酶。AT - Ⅲ分子上存在一个反应中心，即精氨酸残基反应位点，它能够与这些活化凝血因子活性中心的丝氨酸残基结合，形成一种不可逆的复合物。一旦复合物形成，这些凝血因子就会失去活性，从而阻断了凝血级联反应的进程。

其次，肝素能够显著增强AT - Ⅲ的抗凝活性。肝素是一种酸性黏多糖，它可以与AT - Ⅲ分子上的赖氨酸残基结合，引起AT - Ⅲ分子构象发生改变。这种构象改变使得AT - Ⅲ的反应中心更易于暴露，大大提高了AT - Ⅲ与凝血因子的亲和力，使AT - Ⅲ对凝血因子的灭活作用加速上千倍。在没有肝素存在时，AT - Ⅲ的抗凝作用相对较弱且缓慢；而在肝素的协同下，AT - Ⅲ能够迅速有效地抑制凝血过程。

此外，AT - Ⅲ还可以通过与血管内皮细胞表面的硫酸乙酰肝素结合，在血管内皮表面形成一层抗凝膜。这层膜可以捕捉循环中的活化凝血因子，使其被AT - Ⅲ灭活，从而防止凝血因子在血管壁局部的聚集和活化，维持血管内血液的正常流动状态，避免血栓的形成。

综上所述，抗凝血酶Ⅲ通过直接抑制活化凝血因子、在肝素协同下增强抗凝作用以及在血管内皮表面形成抗凝膜等多种机制，在人体的凝血与抗凝平衡中发挥着至关重要的作用。