蛋白C系统是人体重要的抗凝系统，主要由蛋白C（PC）、蛋白S（PS）、血栓调节蛋白（TM）和内皮细胞蛋白C受体（EPCR）等组成，它们通过一系列复杂的机制发挥抗凝作用。

首先，蛋白C是一种维生素K依赖的血浆蛋白，以酶原形式存在于血液中。当血管内皮细胞受损时，凝血酶生成增加。而血栓调节蛋白是内皮细胞膜上的凝血酶受体之一，它能与凝血酶结合，改变凝血酶的性质。原本具有促凝作用的凝血酶与TM结合后，其特异性发生改变，从促凝作用转变为激活蛋白C的作用。这种结合使得凝血酶激活蛋白C的能力提高1000倍。

被激活的蛋白C（APC）具有多种抗凝功能。一方面，APC可以水解灭活凝血因子Ⅴa和Ⅷa。因子Ⅴa和Ⅷa是凝血过程中的重要辅因子，它们分别参与因子Ⅹ和凝血酶原的激活。APC将它们水解灭活后，就大大降低了因子Ⅹ和凝血酶原的激活速度，从而抑制了凝血酶的生成，有效阻止了凝血级联反应的进一步扩大。

另一方面，APC能够限制因子Ⅹa与血小板膜上带负电荷磷脂的结合。因子Ⅹa在血小板膜表面与其他凝血因子相互作用，促进凝血酶原向凝血酶的转化。APC限制因子Ⅹa与血小板膜的结合，也就减少了凝血酶的形成，起到了抗凝作用。

蛋白S是蛋白C的辅酶，它能增强APC对因子Ⅴa和Ⅷa的灭活作用。游离的蛋白S可以加速APC对因子Ⅴa的灭活，而且蛋白S还能促进APC与血小板膜的结合，使APC更有效地发挥其抗凝功能。

内皮细胞蛋白C受体（EPCR）能特异性地结合蛋白C，并将其呈递给凝血酶 - 血栓调节蛋白复合物，从而加速蛋白C的激活过程，进一步增强蛋白C系统的抗凝作用。

综上所述，蛋白C系统通过激活蛋白C、灭活重要凝血因子、限制因子与血小板膜结合以及蛋白S的协同作用和EPCR的加速激活等多种方式，共同维持着人体血液的正常流动，防止过度凝血和血栓形成。