沙门菌属的主要致病机制是一个较为复杂的过程，涉及多个方面。

首先，沙门菌具有侵袭力。它能够黏附并侵入肠黏膜上皮细胞。沙门菌借助菌毛等结构与肠黏膜上皮细胞表面的受体结合，然后通过Ⅲ型分泌系统将效应蛋白注入宿主细胞，促使细胞骨架重排，形成膜皱褶，从而使细菌被内吞进入细胞内。这种侵袭作用有助于细菌突破肠道的物理屏障，进入肠黏膜固有层。

其次，沙门菌可以产生内毒素。当细菌死亡裂解后，内毒素被释放出来。内毒素能够激活补体系统和巨噬细胞等免疫细胞，诱导产生多种细胞因子，如肿瘤坏死因子、白细胞介素等。这些细胞因子会引起发热、白细胞改变、中毒性休克等全身症状。内毒素还能作用于肠黏膜，导致肠黏膜炎症、水肿、出血等病理变化，影响肠道的正常功能，引起腹泻等症状。

此外，某些沙门菌还能产生肠毒素。肠毒素作用于肠黏膜上皮细胞的腺苷酸环化酶或鸟苷酸环化酶，使细胞内的环磷酸腺苷（cAMP）或环磷酸鸟苷（cGMP）水平升高，导致肠黏膜细胞分泌功能亢进，大量水分和电解质进入肠腔，引起腹泻。

在感染过程中，沙门菌还可以在巨噬细胞内生存和繁殖。它能够逃避吞噬细胞的杀伤作用，在巨噬细胞内形成一个相对安全的生存环境，并随着巨噬细胞的游走而扩散到全身其他部位，引起全身性感染，如败血症、肝脾肿大等。

综上所述，沙门菌属的致病机制是多种因素共同作用的结果，包括侵袭力、内毒素、肠毒素以及在巨噬细胞内生存等能力，这些机制相互配合，导致了不同类型的临床症状和疾病表现。