血友病是一组因遗传性凝血活酶生成障碍引起的出血性疾病，包括血友病A、血友病B及遗传性因子XI缺乏症，其中以血友病A最为常见，而不同类型的血友病是由不同凝血因子缺乏所导致的。

血友病A又称遗传性抗血友病球蛋白缺乏症或FⅧ：C缺乏症。FⅧ是一种重要的凝血因子，在凝血过程中发挥着关键作用。它作为辅因子，参与了内源性凝血途径中因子Ⅸa对因子Ⅹ的激活过程。当FⅧ缺乏时，内源性凝血途径受阻，凝血活酶生成减少，从而导致凝血功能异常。患者主要表现为自发性或轻微创伤后出血难止，出血部位常见于关节、肌肉等，反复关节出血可导致关节畸形和功能障碍。

血友病B又称遗传性FIX缺乏症。FIX也是内源性凝血途径中的重要凝血因子，它在因子Ⅺa或因子Ⅶa -组织因子复合物的作用下被激活为FIXa，然后与因子Ⅷa、钙离子和磷脂共同形成复合物，激活因子Ⅹ。当FIX缺乏时，同样会影响内源性凝血途径的正常进行，导致凝血障碍。血友病B的临床表现与血友病A相似，但出血症状相对较轻。

遗传性因子XI缺乏症是由于因子XI缺乏所致。因子XI在接触激活后参与内源性凝血途径的启动，虽然其在凝血过程中的作用相对FⅧ和FIX来说不那么关键，但缺乏时也会引起一定程度的凝血异常，患者出血表现一般较血友病A和B轻，创伤或手术后出血较为常见。

综上所述，血友病A是由FⅧ缺乏引起，血友病B是由FIX缺乏引起，遗传性因子XI缺乏症是由因子XI缺乏引起。这些凝血因子的缺乏导致了相应类型血友病的发生，且不同类型的血友病在临床表现和严重程度上可能会有所差异。