在凝血机制中，纤维蛋白的形成是一个复杂且关键的过程，主要涉及内源性凝血途径、外源性凝血途径以及共同凝血途径，最终由凝血酶促使纤维蛋白原转变为纤维蛋白。

首先是外源性凝血途径。当组织损伤后，会释放出组织因子（TF），它是一种跨膜糖蛋白。TF与血液中的因子Ⅶa结合，形成TF - Ⅶa复合物。这个复合物具有强大的活性，它能够激活因子Ⅹ，使其转变为活化的因子Ⅹa。

内源性凝血途径则是从因子Ⅻ的激活开始。当血管内皮受损时，血液与带负电荷的胶原纤维等接触，因子Ⅻ就会被激活成Ⅻa。Ⅻa可以激活因子Ⅺ成为Ⅺa，Ⅺa接着激活因子Ⅸ，使其变为Ⅸa。Ⅸa与因子Ⅷa、钙离子以及血小板膜磷脂共同形成复合物，这个复合物也能高效地激活因子Ⅹ成为Ⅹa。

而外源性凝血途径和内源性凝血途径激活的Ⅹa会进入共同凝血途径。在共同凝血途径中，Ⅹa与因子Ⅴa、钙离子以及血小板膜磷脂形成凝血酶原复合物，此复合物可将凝血酶原（因子Ⅱ）激活为凝血酶（Ⅱa）。

凝血酶是纤维蛋白形成过程中的关键物质。它具有多种作用，一方面可以激活因子ⅩⅢ成为ⅩⅢa，另一方面能将纤维蛋白原裂解，使其转变为纤维蛋白单体。这些纤维蛋白单体在因子ⅩⅢa和钙离子的作用下，发生交联聚合，形成稳定的纤维蛋白多聚体，也就是我们所说的纤维蛋白。纤维蛋白相互交织成网，将血细胞等包裹其中，形成血凝块，从而起到止血的作用。

综上所述，纤维蛋白的形成是内源性、外源性和共同凝血途径相互协作、共同作用的结果，每一个步骤都紧密相连，任何一个环节出现异常都可能导致凝血功能障碍。